пруриго мкб 10 код

Пруриго мкб 10 код

В развитии заболевания в детском возрасте провоцирующими факторами выступает сенсибилизация к пищевым, лекарственным, бытовым аллергенам, к укусам насекомых (москиты, клещи, клопы, блохи), а также нарушения пищеварения (в том числе врожденные ферментопатии), глистные и паразитарные инвазии, аутоинтоксикации, профилактические прививки, очаги инфекции.

У взрослых основное значение придается воздействию эндогенных аллергенов, возникающих вследствие хронических желудочно-кишечных (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатит, холецистит, цирроз печени), эндокринных нарушений (сахарный диабет, тиреотоксикоз, дисменорреи, кисты яичников), а также различным интоксикациям, алиментарным, вегетососудистым нарушениям, гельминтозам, заболеваниям нервной системы и аутоиммунным процессам. Пруриго взрослых может быть проявлением неспецифической реакции, развившейся на фоне болезней крови (лимфогранулематоз, лимфолейкозы), паранеопластических процессов, системных заболеваний, беременности, фотосенсибилизации, нервно-психических стрессов, укусов насекомых.

Детская почесуха

prurigo infantum bigИзвестна также как строфулюс, strophulus infantum, детская папулезная крапивница.В настоящее время считается результатом реакцией гиперчувствительности на укусы насекомых : москитов, комаров, блох, клещей, клопов, гусениц и мотыльков.Ряд авторов считают, что папулезная крапивница чаще наблюдается у детей с атопической предрасположенностью.

Нначинает развиваться в течение первого года жизни ребенка, но наиболее выраженные проявления заболевания наблюдаются в возрасте от 2 до 8 лет. Первичными морфологическими элементами на коже являются волдыри размером от 2 до 10 мм, в центральной части которых располагается узелок, увенчанный везикулой (серопапула). На фоне интенсивного зуда сначала появляются уртикарные высыпания, в центре которых на отечном эритематозном фоне формируются плотные серопапулы величиной с просяное зерно с мелким пузырьком на верхушке. Волдырь исчезает через 6-12 часов. Вследствие экскориаций папулы инфильтрируются, а на месте везикул образуются геморрагические корочки. Встречаются и самостоятельные серопапулы, окруженные небольшим венчиком гиперемии, но не имеющие волдырей в основании, а также уртикарные элементы без папул и везикул.

Иногда отмечается кратковременное повышение температуры тела до 37, 5-38ºС, изменения клинического анализа крови (эозинофилия, анемия, может быть лимфоцитоз, повышенная СОЭ), полиаденопатия.

Почесуха простая

Хроническая форма заболевания отличается длительным рецидивирующим течением и проявлением наряду с папулезными высыпаниями очагов лихенификации. У лиц с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам обострения нередко имеют сезонный характер (весенняя или летняя формы почесухи) и характеризуется локализацией высыпаний на открытых участках кожи.

Узловатая почесуха

Ранняя форма встречается у детей и подростков с атопическим дерматитом, иногда ее называют атопическим пруриго и сопровождается кожной гиперчувствительностью к различным аллергенам окружающей среды.Поздняя форма встречается преимущественно у женщин в возрасте старше 40 лет.

Заболевание сопровождается интенсивным, биопсирующим, приступообразным зудом, усиливающимся после возникновения высыпаний, что объясняется гиперплазией нервных волокон в пораженных участках кожи. Заболевание длится годами и сопровождается короткими ремиссиями.

Почесуха беременных

prurigo pregnancy bigИзвестна также как атопическая сыпь беременных, пруриго беременных, папулезный дерматит беременных Шпанглер. Частое специфическое кожное заболевание беременных, характеризующееся зудящими экзематозными или папулезными высыпаниями. В отличии от других дерматозов беременных обычно возникает перед 3-им триместром. Две трети случаев характеризуется экзематозными изменениями кожи в типичных атопических местах, таких как шея и сгибательные поверхности. Высыпания обычно хорошо поддаются лечению и спонтанно исчезают после родов, но преимущественно возникает вновь при повторных беременностях. Плод не поражается, но риск атопического дерматита у детей повышается.

Считается, что патогенез атопических высыпаний инициируется изменениями иммунной системой, вызванными беременностью. Имеет место сдвиг в сторону гуморального ответа с увеличением активности Th2. Пациентки, у которых развивается заболевание, могут иметь существующую предрасположенность к атопическому дерматиту, однако 80% пациенток отмечают подобное изменение кожи лишь во время своей беременности. Часто прослеживается семейный анамнез атопического дерматита.

Почесуха пигментная

prurigo pigmented bigИзвестна также как prurigo pigmentosa.Этиология и патогенез пигментной почесухи изучены недостаточно. По-видимому, как и при других видах почесух, в патогенезе имеют значение аллергия, экзо- и эндогенные интоксикации, нарушение функций нервной, эндокринной и пищеварительной систем, атопия, очаги хронической инфекции.Улучшение состояния при назначении антибиотиков предполагает роль бактериальной инфекции.

Наблюдается в основном у женщин в возрасте 30-50 лет. Основными элементами являются красноватого цвета шелушащиеся папулы, сопровождающиеся сильным зудом. Первоначальной зоной поражения чаще оказываются шея и верхние отделы туловища, откуда высыпания постепенно распространяются на нижележащие отделы кожного покрова, одновременно элементы могут сливаться в сетчатые очаги. При обратном развитии узелков на их месте остаются выраженная пигментация, местами сетчатая, и легкая атрофия.

Протекает годами с периодическими обострениями. Мучительный зуд нередко приводит к невротическому состоянию.

Почесуха мультиформная хроническая

prurigo chronica multiformisИзвестна также как prurigo chronica multiformis, prurigo Lutz.Этиология и патогенез не установлены.В настоящее время считается паранеопластическим процессом.Развивается внезапно у взрослых в возрасте старше 30 лет.

Характеризуется полиморфной сыпью, состоящей из плотных беловато-серых узелков, иногда с пузырьками на верхушках волдырей, из множественных экскориаций и расчесов, местами мелких поверхностных рубчиков. Со временем кожа утолщается, становится сухой, образуются бляшки диффузной лихенификации. Зуд мучительный, усиливается после приема пищи, перед сном, при переживаниях, сопровождаясь нередко увеличением потоотделения.

Высыпания обычно локализуются на коже складок туловища, ягодицы верхних и нижних конечностей и половых органов. При расположении на шее, лице и волосистой части головы, особенно у женщин, пруригинозные элементы могут сопровождаться зудящей угревой сыпью, резистентной к терапии (пруригинозные угри). Различают легкую и тяжелую формы заболевания.

Почесуха солнечная

prurigo actinicИзвестная также как актиническое пруриго, летнаяя почесуха Хатчинсона, hydroa aestivale.Чаще всего встречается у коренных жителей Северной и Южной Америк (почесуха индейцев).Однако сообщается о случаях, выявленных в Европе и Азии.Считается наследственным дерматозом.Этиология и патогенез полностью незвестны.У 93% больных выявляется HLA-DR4.По-видимому, антиген, индуцированный ультрафиолетовым излучением, вызывает воспалительный ответ у восприимчивых людей.

Проявляется в детстве, как правило, у девочек в возрасте 10-14 лет.Характеризуется сильно зудящими папулами и бляшками с вторичной лихенификацией и экзематизацией в основном на открытых участках тела, но может наблюдаться в области поясницы и ягодиц.Характерны хейлит и конъюнктивит, которые встречаются у половины больных.Временная ремиссия наступает зимой, при этом часть высыпаний сохраняется, а обострение наблюдается в весенне-летний период.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначаются следующие лабораторные исследования:

По показаниям назначаются консультации других специалистов: гастроэнтеролога, невропатолога, эндокринолога, оториноларинголога, гинеколога, онколога, физиотерапевта.

Почесуха детская

Почесуха простая взрослых

Почесуха узловатая

Почесуха беременных

Почесуха пигментная

Почесуха солнечная

Общие замечания по терапии

Требования к результатам лечения

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Системная терапия

4.Антибиотики назначаются для лечения пигментной почесухи.

Наружная терапия

Источник

Пруриго: современный взгляд на этиологию, диагностику и лечение

Почесуха (пруриго) — хроническое заболевание из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом.

Почесуха (пруриго) — хроническое заболевание из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом. Выделяют почесуху детскую (строфулюс, крапивница детская), почесуху взрослых (почесуха простая), почесуху узловатую (крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый) [2, 4, 5, 8]. Помимо указанных форм, представляющих собой самостоятельные нозологические единицы, различают симптоматические формы простого пруриго: пруриго беременных, летнее пруриго, зимнее пруриго, лимфатическое (лейкозное) и лимфогранулематозное пруриго.

Почесуха детская (строфулюс, детская крапивница) развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет (иногда до 5 лет) и является одним из проявлений аллергического диатеза, чаще в период начала прикорма. Патогенез связан с сенсибилизацией к пищевым продуктам (коровье молоко, шоколад, мед, цитрусовые, клубника и т. д.). Реже болезнь вызывается лекарственной сенсибилизацией или глистной инвазией [5, 8]. В развитии строфулюса имеют значение некоторые анатомо-физиологические особенности строения детской кожи. В младшем детском возрасте дерма тоньше и отличается по своему строению. В ней преобладают клеточные элементы, а волокнистые структуры недостаточно дифференцированные и морфологически незрелые. Лимфатические сосуды и канальцы у детей функционально лабильны, часто образуют лимфатические озера, что приводит к легкому возникновению отечности кожи. Значительное количество тучных клеток, активно вырабатывающих биологически активные вещества, способствует тому, что кожа детей становится органом-мишенью, участвующим в аллергических и псевдоаллергических реакциях [3]. Несомненно, ведущую роль в формировании аллергодерматозов и в частности строфулюса играет психоэмоциональное развитие ребенка. На тесную взаимосвязь между состоянием нервной системы, эмоциональным фоном и заболеваниями кожи детей обращали внимание многие ученые еще в конце XIX века. Так, основоположник отечественной школы дерматологии А. Г. Полотебнов постоянно указывал на ведущую роль нервной системы в патогенезе многих кожных заболеваний.

Последние исследования указывают, что в развитии аллергодерматозов наибольшее значение имеет синдром вегетовисцеральных дисфункций. Научные исследования, посвященные изучению роли различных отделов вегетативной нервной системы (ВНС) в формировании заболеваемости у детей, выявили, что чаще всего у младенцев с аллергическими заболеваниями преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Парасимпатикотония является фактором, потенцирующим реакцию генетически предрасположенного к атопии организма на введение аллергена. Как правило, при выраженных вегетовисцеральных изменениях присутствуют функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (учащение стула, усиление перистальтики кишечника), затем наслаивается вторичная ферментная недостаточность, дисбактериоз, нарушения всасывания, расстройства питания, что, в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который поддерживается упорным зудом при строфулюсе [3]. У детей с пруриго присутствуют невротические расстройства: плохой сон, раздражительность, плаксивость [8].

Таким образом, у ребенка с аллергодерматозом создается порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд — нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения — дисфункция ЖКТ [3].

Детская почесуха клинически проявляется множеством ярко-розовых отечных узелков размерами с булавочную головку, в центре которых формируется маленький пузырек (папуло-везикула или серопапула), в основании которого нередко обнаруживается волдырь. В результате расчесов пузырек срывается и образуется узелок, покрытый в центре кровянистой корочкой. Высыпания локализуются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. На месте экскориаций у детей обычно развивается пиогенная инфекция, чаще всего в форме вульгарного импетиго. Заболевание протекает хронически с небольшими ремиссиями и обычно при достижении 3–5-летнего возраста самостоятельно проходит или происходит трансформация в нейродермит [8].

Почесуха у взрослых — заболевание, встречающееся чаще у женщин среднего и пожилого возраста, нередко в связи с нарушением функции ЖКТ, эндокринными (сахарный диабет и др.), нервно-психическими или онкологическими заболеваниями. Развитию почесухи у взрослых может способствовать алиментарный фактор (чрезмерное употребление меда, шоколада, кофе, алкоголя и других аллергогенных продуктов) [5, 8].

На коже разгибательных поверхностей конечностей, а затем на туловище появляются пруригинозные высыпания, в виде полушаровидных папул красно-бурого цвета, плотной консистенции, покрытые кровянистой корочкой, величиной с чечевицу, обычно их диаметр не превышает 3 мм. Узелки располагаются рассеянно, не склоны к слиянию, сопровождаются сильным зудом. Течение хроническое, рецидивирующее, от нескольких недель до нескольких месяцев и лет [5, 8]. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, дерматитом Дюринга.

Почесуха узловатая Гайда — полиэтиологическое редкое заболевание, в патогенезе которого имеют значение метаболитические расстройства, аутоинтоксикации, эндокринная патология, атопия, глистные инвазии. Среди причинных факторов некоторые авторы отмечают влияние нервных стрессов и укусов москитов [8].

Последние исследования указывают на роль иммунных сдвигов в развитии дерматоза, так как у больных часто обнаруживают повышение уровня IgE в сыворотке крови, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами [2]. Зарубежные авторы выявили факт, что при почесухе Т-лимфоциты вырабатывают значительное количество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, интерлейкин-31) и обладают повышенной миграционной активностью, причем повышение их числа коррелирует с интенсивностью зуда [10].

Почесуха узловатая Гайда встречается чаще у женщин после 40 лет. Заболевание начинается с сильнейшего зуда, возобновляющегося несколько раз в сутки. Клинически характеризуется наличием твердых полушаровидных папул буровато-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха, которые обычно локализуются в области конечностей. Папулы, вначале бледно-розовые, из-за грубых экскориаций постепенно становятся коричнево-красными или синюшными. Вследствие расчесов из-за интенсивного приступообразного зуда поверхность папул покрывается кровянистыми корками или веррукозными разрастаниями. Высыпания в одних случаях одиночные, в других — множественные, иногда с тенденцией к группировке, но не к слиянию [2]. Высыпания персистируют длительное время, затем разрешаются с образованием рубцов, пигментированных по окружности.

Таким образом, со временем характер высыпаний принимает полиморфный характер, что придает почесухе Гайда сходность с поздней кожной порфирией. Однако при порфирии наблюдаются связь с инсоляцией, нарушения пигментации и наличие пузырей при обострении дерматоза. Течение заболевания при узловатой почесухе длительное, может достигать десятков лет. Лишь очень редко отдельные папулы разрешаются, чему предшествует исчезновение зуда на этом участке. По мнению некоторых авторов, стойкость элементов сыпи связана с гиперплазией нервных окончаний [5, 8].

Дифференциальный диагноз проводят с бородавчатой формой красного плоского лишая, бородавчатым туберкулезом, мелкоузелковой формой саркоидоза, почесухой Гебры [2]. Наиболее часто приходится дифференцировать с веррукозной формой красного плоского лишая, учитывая, что при этих заболеваниях часто поражаются голени. Следует иметь в виду, что при узловатой почесухе элементы сыпи обычно не многочисленные, более крупные, плотные, имеют полушаровидную, овальную форму. В отличие от пруриго, при красном плоском лишае вокруг крупных очагов, а нередко и на других участках кожного покрова обнаруживают типичные для данного заболевания полигональные папулы. Кроме того, при почесухе высыпания на слизистых отсутствуют [1].

Диагностика и лечение. Тактика ведения больных пруриго предусматривает комплексное обследование пациентов с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции [4].

Согласно клиническим рекомендациям (2007) больным пруриго необходимо провести следующие лабораторные исследования: общие анализы крови и мочи, определение глюкозы в периферической крови, биохимический анализ крови (общий белок, общий билирубин, аланинаминотрансферазу (АЛТ), аспартатаминотрансферазу (АСТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), креатинин, мочевину), анализ кала на дисбактериоз кишечника. Обязательным является определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар, описторх [4].

Началом лечения почесухи у взрослых и детей является соблюдение строгой гипоаллергенной диеты: исключение облигатных пищевых аллергенов, продуктов с красителями, консервантов, острораздражающих блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов [4].

Основу терапии заболевания составляют антигистаминные препараты, длительность приема которых зависит от степени тяжести дерматоза. Зуд — основной ориентир для назначения антигистаминных препаратов, поскольку от уровня гистамина зависит интенсивность раздражения чувствительных нервных окончаний в коже. Действие гистамина опосредовано различными типами рецепторов, через Н1-рецептор гистамин увеличивает тонус гладких мышц бронхов, следствием чего может быть астматическое удушье, усиливает перистальтику кишечника и в случае пищевой аллергии приводит к диарее, повышает проницаемость кровеносных сосудов, вследствие чего между эндотелиальными клетками венул образуются промежутки, через которые выходит плазма и формируется внутриэпидермальный отек.

Через Н2-рецептор гистамин замедляет сердечный ритм и стимулирует образование соляной кислоты в ЖКТ. В ЦНС гистамин действует как нейротрансмиттер: он необходим для поддержания состояния бодрствования [6, 7]. Н1- и Н2-рецепторы могут быть заблокированы с помощью селективных антагонистов. Первые антигистаминные средства (Н1-гистаминные препараты) являются неспецифическими и блокируют другие рецепторы, например, М-холинорецепторы. Эти препараты использовались в качестве противоаллергических, противорвотных, неспецифических седативных и снотворных средств. Побочными действиями таких препаратов являются сонливость и эффекты, напоминающие действие атропина (сухость во рту, запоры). Новые средства («препараты второго и третьего поколения») не проникают в ЦНС и поэтому не имеют седативного эффекта. Возможно, в эндотелии гематоэнцефалического барьера они транспортируются обратно в кровь и не обладают атропиноподобным эффектом [7].

Рекомендуемые препараты для приема внутрь: хлоропирамин, мебгидролин, хифенадин, клемастин, диметинден, лоратадин, дезлоратадин, цетиризин. Заслуживает внимания антигистаминный препарат III поколения, являющийся активным метаболитом, — цетиризин (Зодак). Действующее вещество препарата — избирательный блокатор периферических Н1-рецепторов, значит, препарат не имеет значительного антисеротонинового и антихолинергического действия, что важно при назначении больным с хроническими аллергодерматозами. Действующее вещество Зодака в незначительном количестве проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому развитие седативного эффекта, включая сонливость, не выражено или выражено в очень легкой степени. Важно, что действующее вещество Зодака влияет как на гистаминзависимую — раннюю фазу аллергических реакций, так и на позднюю клеточную фазу. Под действием цетиризина происходит угнетение высвобождения гистамина из базофилов и тучных клеток, снижение миграции эозинофилов и других клеток. Биодоступность действующего вещества одинакова для всех лекарственных форм препарата: сиропа, капель и таблеток.

Кроме антигистаминных препаратов рекомендуется назначать дополнительное лечение: гипосенсибилизирующие средства (глюконат кальция, пантотенат кальция, глицерофосфат кальция, тиосульфат натрия) и энтеросорбенты (лигнин гидролизный, диосмектит, энтеросгель, лактофильтрум). При необходимости включают ферментные препараты курсом на три недели (панкреатин, энзистал), седативные фитопрепараты (настойки валерианы или пиона). Наружно в виде аппликаций назначаются 2% борно-нафталановая, 2% борно-ихтиоловая, антисептик стимулятор Дорогова (АСД) III фракция в сочетании с глюкокортикостероидными мазями. При тяжелой степени течения пруриго или отсутствии тенденции к регрессу высыпаний необходимо провести дезинтоксикационнцю терапию, присоединяются глюкокортикостероиды системно (преднизолон 15–20 мг в течение 14–25 суток, с дальнейшим снижением), транквилизаторы. При отсутствии противопоказаний можно использовать ПУВА-терапию — 15–25 сеансов 4 раза в неделю [4].

Альтернативным подходом могут быть хирургические методы: обкалывание элементов сыпи дексаметазоном, гидрокортизоном, целестоном, раствором метиленового синего в новокаине, орошение хлорэтилом, жидким азотом; криодеструкция, диатермокоагуляция [4].

Физиотерапия. Электросон ежедневно рекомендуется детям с 4 лет с выраженной неврастенией и нарушением сна. Ультразвук или фонофорез гидрокортизона на область позвоночника продольно паравертебрально детям можно применять с 6–7 лет. Из других физических методов используют диадинамотерапию области шейных симпатических узлов, димедрол-электрофорез эндонозально, микроволновую терапию области проекции надпочечников паравертебрально, индуктотермию [8, 9]. Хороший эффект оказывает селективная фототерапия — 20–30 сеансов 4–5 раз в неделю [4]. Не следует забывать о действенности радоновых и сульфидных ванн, которые оказывают рассасывающее, спазмолитическое действие. Под влиянием сульфидных ванн улучшается обмен веществ в коже, ее трофика, усиливается секреция сальных и потовых желез, стимулируются окислительно-восстановительные процессы. Радоновые ванны оказывают выраженное седативное, тормозящее действие на ЦНС, углубляют сон, уменьшают боли, блокируя пути проведения болевых импульсов, благоприятно воздействуют на периферическую нервную систему [8, 9].

Заключение

Больные почесухой, как и все пациенты с хроническими заболеваниями из группы нейроаллергодерматозов, требуют планомерной лечебно-профилактической помощи. Тактика ведения такого контингента больных предусматривает комплексное обследование с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции. Базисная терапия заключается в назначении пролонгированных антигистаминных препаратов III поколения. Необходимо объяснить больному целесообразность тщательного обследования, длительной терапии и профилактического лечения.

Источник

«Клинические рекомендации «Пруриго» (утв. Минздравом России)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (1 раз в 3 года)

— Российское общество дерматовенерологов и косметологов

Пруриго, почесуха детская, строфулюс, детская папулезная крапивница, почесуха взрослых, почесуха простая Гебры, почесуха узловатая, почесуха узловатая Гайда, крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый.

Термины и определения

1. Краткая информация

1.2 Этиология и патогенез

В настоящее время в узкую группу форм пруриго включено небольшое число заболеваний, которые объединяют значительное участие нейрогенных факторов в их развитии или хронизации, а также недостаточную ясность этиологических и патогенетических механизмов.

В развитии заболевания в детском возрасте провоцирующими факторами выступает сенсибилизация к пищевым, лекарственным, бытовым аллергенам, к укусам насекомых (москиты, клещи, клопы, блохи), а также нарушения пищеварения (в том числе врожденные ферментопатии), глистные и паразитарные инвазии, аутоинтоксикации, профилактические прививки, очаги инфекции.

У взрослых, основное значение придается воздействию эндогенных аллергенов, возникающих вследствие хронических желудочно-кишечных (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатит, холецистит, цирроз печени), эндокринных нарушений (сахарный диабет, тиреотоксикоз, дисменорреи, кисты яичников), а также различным интоксикациям, алиментарным, вегетососудистым нарушениям, гельминтозам, заболеваниям нервной системы и аутоиммунным процессам. Пруриго взрослых может быть проявлением неспецифической реакции, развившейся на фоне болезней крови (лимфогранулематоз, лимфолейкозы), паранеопластических процессов, системных заболеваний, беременности, фотосенсибилизации, нервно-психических стрессов, укусов насекомых.

Простой хронический лишай и почесуха (L28)

1) Почесуха детская (строфулюс, детская папулезная крапивница);

2) Почесуха взрослых (почесуха простая Гебры);

3) Почесуха узловатая (почесуха узловатая Гайда, крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый).

1.6. Клиническая картина

Почесуха взрослых (почесуха простая Гебры) может проявляться в двух формах: острой и хронической.

Хроническая форма заболевания отличается длительным рецидивирующим течением и проявлением наряду с папулезными высыпаниями очагов лихенификации.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

2.1 Жалобы и анамнез

Пациентов беспокоит интенсивный приступообразный зуд, высыпания, раздражительность, бессоница, невротические расстройства.

Детская почесуха (строфулюс, детская папулезная крапивница) начинает развиваться в течение первого года жизни ребенка, но наиболее выраженные проявления заболевания наблюдаются в возрасте от 2 до 8 лет.

Хроническая форма почесухи взрослых: у лиц с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам обострения нередко имеют сезонный характер (весенняя или летняя формы почесухи) и характеризуется локализацией высыпаний на открытых участках кожи.

Узловатая почесуха (крапивница папулезная стойкая, узловатая почесуха Гайда, нейродермит узловатый) встречается редко, преимущественно у женщин в возрасте старше 40 лет. Приступообразный зуд, усиливающийся после возникновения высыпаний, что объясняется гиперплазией нервных волокон в пораженных участках кожи. Заболевание длится годами и сопровождается короткими ремиссиями.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

2.2 Физикальное обследование

См. раздел клиническая картина.

Рекомендуется перед назначением системной медикаментозной терапии, при решении вопроса о дальнейшей тактике

2.4 Иная диагностика

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

Рекомендуется физиотерапевтическое лечение:

Комментарии: При отсутствии эффекта от лечения рекомендуются консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии.

Методы реабилитации пациентов не разработаны.

Методов профилактики и диспансерного наблюдения пациентов не существует.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Критерии оценки качества медицинской помощи

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности доказательств

Проведена терапия антигистаминными лекарственными препаратами и/или противовоспалительными лекарственными препаратами (при наличии медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

Достигнуто уменьшение зуда

Достигнуто уменьшение площади высыпаний или отсутствие высыпаний

СОСТАВ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ

МЕТОДОЛОГИЯ РАЗРАБОТКИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Практикующий врач-дерматовенеролог;

2. Преподаватели медицинских образовательных учреждений по специальности «Дерматовенерология».

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной квалификации уровней достоверности доказательств

Уровни достоверности доказательств

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)

Таблица П2. Уровни убедительности рекомендаций с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендаций

Уровень убедительности доказательств

По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++

Доказательства уровня 3 или 4;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Порядок обновления клинических рекомендаций

Рекомендации в предварительной версии рецензируются независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизируются и обсуждаются членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации или причины отказа от внесения изменений регистрируются.

Предварительная версия рекомендаций выставляется для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно анализируются членами рабочей группы.

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

1) «Порядок оказания медицинской помощи по профилю «дерматовенерология» (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации N 924н от 15 ноября 2012 г.);

2) «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с другой почесухой (при оказании специализированной помощи)» (Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации N 846 от 15 декабря 2006 г.);

3) «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи» (Приказ Министерства Здравоохранения Российской Федерации N 422ан от 7 июля 2015 г.);

4) Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

КР400. Хронический болевой синдром (ХБС) у взрослых пациентов, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи

КР337. Болевой синдром (БС) у детей, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи

АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Предупреждение рецидива заболевания возможно при соблюдении следующих рекомендаций:

1. Исключение стрессовых ситуаций;

2. Своевременное лечение очагов хронической инфекции и патологии внутренних органов;

3. Сбалансированное питание.

Сотрудничество врача и пациента устранит провоцирующие факторы и снизит частоту рецидивов.

Источник

Читайте также:  коды ошибок peugeot 307
Поделиться с друзьями
admin
Здоровый образ жизни: советы и рекомендации
Adblock
detector