пхэс код мкб 10 у взрослых

Постхолецистэктомический синдром (K91.5)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Постхолецистэктомический синдром

Дисфу́нкция сфи́нктера О́дди (англ. sphincter of Oddi dysfunction ) — заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди. К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным представлениям, только доброкачественные клинические состояния некалькулёзной этиологии. Может иметь как структурную (органическую) так и функциональную, связанную с нарушение двигательной активности сфинктера, природу.

180px gray1100

Сфинктер Одди — мышечный клапан, располагающийся в большом дуоденальном сосочке (синоним фатеров сосочек) двенадцатиперстной кишки, управляющий поступлением жёлчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и препятствующий попаданию содержимого кишки в общий желчный и панкреатический (вирсунгов) протоки.

Содержание

Спазм сфинктера Одди

Спазм сфи́нктера О́дди (англ. spasm of sphincter of Oddi ) — заболевание сфинктера Одди, классифицированное МКБ-10 с кодом K83.4. Римским консенсусом 1999 года отнесён к дисфункциям сфинктера Одди.

Постхолецистэктомический синдром

По́стхолецистэктоми́ческий синдро́м (англ. postcholecystectomy syndrome ) — дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии. Встречается примерно у 40% больных, которым проводилась холецистэктомия по причине камней желчного пузыря. Выражается в проявлении тех же клинических симптомов, что были до операции холецистэктомии (фантомные боли и т.п.). Классифицирован МКБ-10 с кодом K91.5. Римским консенсусом 1999 года термин «постхолецистэктомический синдром» не рекомендован.

Клиническая картина

Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди — приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия и невротические расстройства. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приемом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2-3 часов после приема пищи.

Дисфункция сфинктера Одди может быть в любом возрасте. Однако чаще всего она встречается у женщин среднего возраста. Дисфункция сфинктера Одди очень часто проявляется у пациентов, перенёсших холецистэктомию (удаление желчного пузыря). У 40–45% больных причиной жалоб являются структурные нарушения (стриктуры желчных путей, невыявленные камни общего желчного протока и другие), у 55–60% — функциональные.

Классификация

Согласно Римскому консенсусу 1999 года различают 3 типа билиарной дисфункции сфинктера Одди и 1 тип панкреатической дисфункции.

1. Билиарный тип I, включает:

2. Билиарный тип II, включает:

50–63% пациентов этой группы имеют манометрическое подтверждение дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании. У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.

3. Билиарный тип III характеризуется только приступами болей билиарного типа без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. При манометрии сфинктера Одди пациентов этой группы подтверждение дисфункции сфинктера Одди только у 12–28% пациентов. В III билиарной группе дисфункции сфинктера Одди обычно носит функциональный характер.

4. Панкреатический тип проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, иррадиирующей в спину и уменьшающейся при наклоне туловища вперёд, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы. В группе пациентов с данными симптомами и отсутствию традиционных причин панкреатита (желчекаменная болезнь, злоупотребление алкоголем и др.) манометрия выявляет дисфункцию сфинктера Одди в 39–90% случаях.

Источник

Желчнокаменная болезнь

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ АССОЦИАЦИЯ

Рисунок 1. Возможная локализация желчных камней.
189f5bd6ee82aab16d50af85d225c9f5

K80 Желчнокаменная болезнь.

Французский врач Жан Фернель (J. Fernel) в XIV веке описал клиническую картину желчнокаменной болезни, а также установил ее связь с желтухой.
Немецкий анатом А. Фатер (A. Vater) в XVIII веке описал морфологию желчных камней и указывал, что причиной их образования служит сгущение желчи. Химическое исследование желчных камней впервые было предпринято Д. Галеати (D. Galeati) в середине XVIII века.
Сведения о желчнокаменной болезни, накопленные к тому времени обобщил немецкий анатом и физиолог А. Галлер (A. Haller) в трудах «Opuscula pathologica» и «Elementa physiologiae corporis humani» в середине VIII века.
А. Галлер разделил все желчные камни на два класса: 1) большие яйцеобразные, как правило, одиночные, состоящие из «безвкусного желтого вещества, которое при подогревании плавится и способно гореть», и 2) более мелкие, темно окрашенные, многогранные, которые обнаруживаются не только в пузыре, но и желчных ходах. Таким образом, современная классификация желчных камней с разделением их на холестериновые и пигментные фактически была обоснована уже давно.
Современник Галлера Ф. П. де ла Саль (F.P. da la Salle) выделил из желчных камней субстанцию, «похожую на жировоск», представленную тонкими серебристыми пластинками. В конце XVIII- начале XIX веков холестерин был выделен в чистом виде А. де Фуркруа (A. de Fourcroy), а из желчи – немецким химиком Л. Гмелиным (L. Gmelin) и французским химиком М. Шеврёлем (M. Chevreul); последний назвал его холестерином (от греч. chole – желчь, stereos – объемный).

Читайте также:  код тнвэд рк скотч

В конце XIX века предприняты первые попытки хирургического лечения желчнокаменной болезни: в 1882 г. Карл Лангенбах (C. Langenbuch) провел первую в мире холецистэктомию, а в России эта операция впервые выполнена в 1889 г. Ю. Ф. Косинским.
Большой вклад в развитие хирургии билиарного тракта внесли С. П. Федоров, И. И. Греков, А. В. Мартынов.
В 1947г. описан «постхолецистэктомический синдром» который подразумевает сохранение симптомов или их появление после удаления ЖП. Следует отметить значительную клиническую гетерогенность этого понятия, и исследования в этом направлении продолжаются по сей день.

В конце XX века на смену традиционной холецистэктомии пришли менее инвазивные методы – лапароскопическая холецистэктомия (впервые выполнена в Германии Э. Мюге (E. Muguet) в 1985 г., и холецистэктомия из минидоступа, или «минихолецистэктомия» (М. И. Прудков, 1986 г., Ветшев П. С. и соавт., 2005 г.). В настоящее время активно внедряется робот-ассистированная технология лапароскопической холецистэктомии.
В конце XX- начале XXI сделаны важные открытия в области изучения генетической предрасположенности к ЖКБ. Накоплен опыт успешного применения урсодеоксихолевой кислоты в растворении желчных конкрементов. В последние годы проблема ЖКБ привлекает повышенное внимание в связи с «эпидемией избыточного веса» и участившимися случаями образования камней у детей и подростков.

Этиология и патогенез

1) Холестериновые. Содержание холестерина (ХС) в них >50% (и даже >90% в так называемых «чисто холестериновых камнях»). Также в их состав входят желчные пигменты, соли кальция, матрикс состоит из гликопротеинов слизи. Для чисто холестериновых камни обычно имеют более крупный размер, единичные, желтовато-белые. На поверхности холестериновых камней может образоваться кальциевая раковина.

b. Коричневые (состоящие из кальциевых солей неконъюгированного билирубина, муциновых гликопротеинов, холестерина, пальмитата и стеарата кальция; мягкие, слоистые, рентгенонегативные). Образование коричневых камней свойственно хроническому воспалительному процессу во внутри- и внепеченочных желчных путях. В ядре камня могут обнаруживаться включения бактериальных компонентов, что подтверждает возможную связь с инфекцией.

Рисунок 2. Виды желчных камней: А) холестериновые, Б) черные пигментные, В) коричневые пигментные.

9612efc281b389320c078df77108df77

Механизмы формирования желчных камней при наличии определенных факторов риска развития билиарного сладжа и ЖКБ, представлены в таблице 1.

Холестериновые камни
Факторы Механизмы
5. Женский пол То же
6. Прием препаратов эстрогенов То же
7. Возраст старше 40 лет

печени
— вследствие повышенного захвата холестерина клетками печени из кровотока и его переноса в желчь (в частности, на фоне употребления высококалорийной пищи, богатой углеводами и ХС);

— вследствие снижения синтеза ЖК в печени и нарушения их энтеро-гепатической циркуляции.

Источник

Постхолецистэктомический синдром: диагностика и лечение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных камней в билиарной системе, главным образом в желчном пузыре, и осложнениями, возникающими в связи с прогрессированием патологического процесса.

Основным методом лечения данного заболевания является холецистэктомия. У 25% перенесших холецистэктомию больных или сохраняются, или через некоторое время появляются абдоминальные боли и диспепсические расстройства, требующие лечения. Адекватная терапия больных зависит от правильного понимания патогенеза клинических симптомов, развивающихся после холецистэктомии. Особенности их формирования связаны, с одной стороны, с нарушениями в обмене холестерина, присущими желчнокаменной болезни, с другой — тем обстоятельством, что патологический процесс протекает в новых анатомо-физиологических условиях, т. е. при отсутствии желчного пузыря.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, которая сохраняется и после операции. У большинства больных после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения. Изменение химического состава желчи и хаотическое ее поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, дуоденальной гипертензией с развитием дуодено-гастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы.

В результате формируются дискинезии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков (сфинктера Одди), а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают развитие диареи. Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, а также с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения. Кроме того, у ряда больных могут сохраняться или развиваться вновь органические препятствия для оттока желчи, связанные с проведенной холецистэктомией. Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после холецистэктомии, можно разделить на 3 группы.

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. При этом предлагается, вместо принятых ранее определений «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др., использовать термин «дисфункция сфинктера Одди».

Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят, в первую очередь, от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические, а при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе — в левом подреберье с иррадиацией в спину уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе — имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.

Однако оценка только клинических симптомов недостаточна для исключения органической патологии билиарной системы. С этой целью используются ряд скрининговых и уточняющих методов (табл.).

034 1

Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы. Лабораторные исследования необходимо проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня печеночных или панкреатических ферментов в период не менее чем при 2 последовательных приступах болей является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди.

Аналогичное значение имеет провокационный морфино-простигминовый тест, когда парентеральное введение препаратов провоцирует развитие болевого приступа, чаще смешанного билиарно-панкреатического типа в сочетании с повышением в крови уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, панкреатических ферментов. Однако диагностическая ценность данного теста ограничена его низкой чувствительностью и специфичностью.

При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. В то же время у 3-4% больных, перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов, отмечается расширение общего желчного протока. Определенное значение имеет ультразвуковое исследование диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 мин в течение 1 ч. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за органической патологии билиарной системы.

Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 мин с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии о наличии дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до двенадцатиперстной кишки, при этом оно пропорционально уровню базального давления сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно для оценки функции сфинктера Одди.

К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета. Однако аналогичные изменения могут наблюдаться и при наличии органической патологии.

Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. При этом возможно канюлирование раздельно холедоха и вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются:

Манометрия сфинктера Одди показана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной терапии.

Таким образом, предположить, что речь идет о дисфункции сфинктера Одди можно в следующих ситуациях:

Примерные формулировки диагнозов у больных, перенесших холецистэктомию:

Диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г. (для случаев, при которых отсутствуют клинические симптомы).

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1999 г.

Диагноз: хронический рецидивирующий (обструктивный) панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью в фазе обострения.

Сопутствующее заболевание: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров в фазе обострения.

Сопутствующий диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Ведение больных, перенесших холецистэктомию. Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.

Для профилактики образования желчных сладжей или камней во внепеченочной билиарной системе рекомендуется:

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры последнего. С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом. Нитраты: нитроглицерин используется с целью быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NO), которые активируют гуамилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди.

Антихолинергические средства блокируют мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней. В результате происходит блокада кальциевых каналов, прекращается вход ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, достигается снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — фенилалкиламины (верапамил, галлопамил), 1,4-дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем и др.) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь вазодилатирующими, в связи с чем не нашли широкого применения при лечении дисфункции сфинктера Одди. Имеются лишь единичные публикации по использованию нифедипина при дисфункции сфинктера Одди, и целесообразность их применения требует дальнейшего изучения.

Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы, или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), альверин (метеоспазмил) и др.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются:

В отличие от них, гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Кроме того, препарат не повышает давление в желчных путях, не оказывает влияния на секреторную функцию пищеварительных желез и процессы кишечной абсорбции.

В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями.

В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, бисептол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,25 г 4 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, реже — левомицетин 0,25 г 4 раза в день.

Подбор лекарственных средств проводится, как правило, эмпирически. При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу 2 препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов — хилак форте 60 капель 3 раза в день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза в день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров — лактулоза по 1-2 столовые ложки 1 раз в день до нормализации стула.

После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры). Одним из известных представителей группы пробиотиков является бифиформ, содержащий в одной капсуле, покрытой энтерорастворимой оболочкой, энтерококки 107, бифидумбактерии 107 и питательную среду, способствующую их росту в тонкой и толстой кишке. Назначается препарат по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед. В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смекта и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном (не сочетаются с хилаком форте). Продолжительность лечения составляет 5–7 дней. Целесообразность использования данных препаратов обусловлена следующими их способностями:

Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а также нарушения процесса смешивания их с пищевым химусом является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и другие по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды; при склонности к запорам — комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2-3 раза в день в конце приема еды. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 дней.

Приведем ориентировочные схемы ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1996 г.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1989 г. Сопутствующие заболевания: хронический катаральный, преимущественно дистальный дуоденит. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор, Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Агафонова, кандидат медицинских наук, А. С. Прянишникова, кандидат медицинских наук
И. П. Солуянова, кандидат медицинских наук, З. В. Бекузарова, А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Здоровый образ жизни: советы и рекомендации
Adblock
detector