Hp 1 степени слизь нити фибрина пласты покровно ямочного эпителия

ЭРОЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Статья посвящена эрозиям гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО).

The paper deals with gastroduodenal mucosal erosions (GDMEs). From the current knowledge, GDMEs are considered as a morphological equivalent to hemostatic disorders. After wide introduction of fibroendoscopic studies of the upper gastrointestinal tract into clinical practice, the detection rates for GDMEs noticeably increased. The paper considers the epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, and prevention of GDMEs.

В.Б. Гриневич, Проф. кафедры терапии факультета усовершенствования врачей,

Санкт-Петербург
Ю.П. Успенский, к.м.н. Кафедра гастроэнтерологии ВМА, г. Санкт-Петербург

Prof. V.B. Grinevich, Department of therapy, Faculty for Postgraduate Training of Physicians, Saint Petersburg
Yu. P. Uspensky,Candidate of Medical Science, Department of Gastroenterology, Military Medical Academy, Saint Petersburg

Э розии желудка и двенадцатиперстной кишки представляют собой дефекты гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО), возникающие на месте очагов поверхностного некроза и не достигающие ее мышечного слоя. Эрозии ГДСО впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 г. в труде «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанном на изучении обширного секционного материала. В последующем изучение процесса эрозирования ГДСО, главным образом как предъязвенного состояния, нашло отражение в трудах К. Рокитанского (1842). Известное внимание проблеме поверхностных деструктивных изменений ГДСО уделялось и со стороны крупных исследователей отечественной терапевтической школы в не столь отдаленное время (Ю.М. Лазовский, В.Х. Василенко). Возрастание особого интереса к данной форме патологии гастродуоденального отдела желудочно-кишечного тракта отмечено в последние 10 – 20 лет, что обусловлено широким внедрением в медицинскую практику эндоскопических методов исследования. Сегодня стало ясно, что эрозии ГДСО являются морфологическим эквивалентом глубоких расстройств гомеостаза, реализующихся через изменения обмена веществ, иммунореактивности и процессов микроциркуляции. Таким образом, более правильно говорить не о местных эрозивных дефектах как таковых, а скорее об эрозивных состояниях гастродуоденальной области [1].
Важной вехой в изучении проблемы явилось установление того факта, что наряду с быстро проходящими острыми банальными эрозиями (БЭ) существуют хронические полные эрозии (ПЭ) с прогредиентным характером клинического течения [2].
К острым (на основе критерия длительности существования) относятся плоские эрозии, сроки эпителизации которых не превышают 2 – 7 дней; к хроническим – существующие, не подвергаясь обратному развитию, 30 дней и более [3].
Эндоскопически острые эрозии представляют собой поверхностные плоские полиморфные (точечные, линейные, полигональные) дефекты ГДСО, покрытые фибрином или солянокислым гематином (геморрагические эрозии), а хронические – возвышающиеся (полные) эрозии – округлые полиповидные образования, зрелые и незрелые.
При анализе степени зрелости ПЭ на основе данных эндоскопии необходимо руководствоваться прежде всего оценкой состояния поврехностного эпителия полиповидных образований и относить к незрелым те ПЭ, у которых на вершинах имеется лишь венчик гиперемии. При наличии признаков некроза и десквамации поверхностного эпителия ПЭ считают зрелыми. В свою очередь эндоскопически диагностированные зрелые ПЭ соответствуют клинической стадии обострения хронического эрозивного гастрита (ХЭГ), а незрелые – его ремиссии.

Читайте также:  Что если под головкой образуется слизь

С учетом этиологии острые эрозии делятся на первичные и вторичные. К первичным (экзогенным) относятся эрозии, индуцированные стрессогенными ситуациями, а также воздействием на слизистую оболочку (СО) внешних факторов (этанол, ульцерогенные медикаментозные средства, профессиональные вредности и т. п.). Вторичные (эндогенные) формируются как осложнение различных заболеваний (элиминационный уремический гастрит, рак и лимфоматоз желудка, анемии, болезнь Крона, другие иммунопатологические процессы и т.п.) [6, 7]. Гистологически такие эрозии независимо от происхождения представляют собой десквамацию поверхностно-ямочного эпителия и поверхностный некроз СО (поверхностно-некротические или десквамационные эрозии).

По этиологии хронические эрозии также подразделяются на первичные (стрессогенно-адаптогенные), возникающие, как правило, у практически здоровых молодых людей без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способные подвергаться инволюции по мере устранения их влияния.
Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно гиперпластическим ПЭ «молодых» с фовеолярной и простой регенераторной гиперплазией как проявление десинхронизации процессов пролиферации и дифференцировки клеток (эволюционирующие эрозии). Такие ПЭ у лиц молодого возраста в 30% случаев, по данным динамического эндоскопического наблюдения, способны подвергаться обратному развитию. При этом длительность их существования не превышает 2 – 3 мес.

К вторичным (соматогенным) относят хронические эрозии, возникающие чаще в среднем и старшем возрасте как местный эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененных иммунореактивности и обмена веществ организма на фоне заболевания сердечно-сосудистой системы (хроническая ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) и печени (хронический гепатит и цирроз), которые сочетаются с ПЭ с частотой до 75% случаев. Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно фиброзно-фибриноидным эрозиям (неэволюционирующие эрозии, торпидная форма). Такие ПЭ существуют 6 мес и более, возможность их спонтанной инволюции становится маловероятной, а эрозивный процесс приобретает собственно хронический характер.
Касаясь роли Helicobacter pylori в патогенезе ХЭГ, следует указать, что данный микроорганизм реже выявляется у лиц молодого возраста с мало- или бессимптомным клиническим течением ЭГ, тогда как у больных с БЭ СО прежде всго при сочетании с ЯБ, определяется с достаточно высокой частотой (от 75 до 70% случаев) [8]. Однако нет веских оснований предполагать наличие связи между обсемененностью СО Helicobacter pylori и характером клинических проявлений ЭГ, так как скорее всего диссоциация в частоте выявления хеликобактериоза обусловлена различной тяжестью гастритических воспалительно-дистрофических и атрофических изменений ГДСО у лиц разных возрастных категорий.
В отличие от БЭ ГДСО хронические эрозии уже в молодом возрасте тесно ассоциированы с Helicobacter pylori, который и в дальнейшем выявляется у больных с ПЭ ГДСО с большим постоянством вне зависимости от сочетания ПЭ и ЯБ. По всей видимости, Helicobacter pylori не является основным патогенетическим фактором развития хронического эрозивного процесса. Представляется маловероятным и его влияние на особенности клинической манифестации заболевания. Вместе с тем участие Helicobacter pylori в формировании механизмов прогредиентного течения ХЭГ с ПЭ СО является весьма возможным.

При изучении особенностей клинического симптомокомплекса ЭГ с БЭ и ПЭ ГДСО установлена его выраженная зависимость от типа эрозивных изменений и возраста обследованных.
Анализ особенностей клинических проявлений ЭГ свидетельствует об их обусловленности в первую очередь типом эрозивного поражения ГДСО.
Так, ЭГ с БЭ СО не имеют четко очерченного клинического симптомокомплекса, тогда как на первый план выходят клинические проявления других заболеваний, на фоне которых развиваются БЭ (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени и т.п.). Важно, что у лиц молодого возраста с преимущественно неизмененной СО и без связи с сопутствующими заболеваниями БЭ в 30 – 70% случаев могут не иметь каких бы то ни было клинических проявлений. Отмечаемые симптомы, как правило, скудны и неспецифичны: чаще других встречаются изжога, отрыжка кислым, крайне редко – тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для ЭГ с БЭ СО характерно развитие геморрагических осложнений [9].
Напротив, для больных ЭГ с ПЭ ГДСО проявления диспепсического и болевого абдоминального синдромов весьма выражены и достаточно специфичны. Отрыжка и изжога имеют упорный характер и наблюдаются у 75% больных с ПЭ, часто сочетаясь с тяжестью в правом подреберье и метеоризмом, прежде всего у больных с сопутствующими хроническим дуоденитом и терминальным эзофагитом. Периодические, тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, присущие абсолютному большинству больных с ПЭ, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных с ПЭ молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старших возрастных группах боль на фоне нарастания тяжести в эпигастрии носит преимущественно схваткообразный характер с присоединением тошноты, неустойчивости стула с преобладанием запоров. Таким образом, клиническая картина ХЭГ с ПЭ ГДСО обнаруживает определенное сходство с клиникой ЯБ с антральной или дуоденальной локализацией язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое доминирование у больных с ПЭ выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся прежде всего заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).
При сочетании эрозивного и язвенного процессов в пределах ГДСО особенности клинического течения ЯБ также зависят от типа и локализации сопутствующих эрозивных изменений. Особенно важно, что поверхностные деструктивные изменения ГДСО являются важным маркером интенсивности репаративных процессов в крае язвы. Так, ПЭ достоверно связаны с увеличением сроков рубцевания язвенных дефектов не менее чем на 7 – 14 дней, тогда как при сочетании язвы с БЭ ГДСО время ее заживления в подавляющем большинстве случаев сокращается в среднем на 3 – 5 дней [10, 11].
Развитие эрозивных процессов в ГДСО, прежде всего хронических эрозий, тесно связано патогенетически с такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Более того, установлено, что ПЭ ГДСО могут служить ранним доклиническим маркером указанных заболеваний, т. е. обнаружение ПЭ свидетельствует об угрозе развития в будущем сердечно-сосудистой патологии.
Геморрагические осложнения относительного часто (4,5% случаев) встречаются при острых эрозивных поражениях СО и практически не наблюдаются как осложнение ХЭГ с ПЭ СО. В то же время ПЭ, согласно сообщениям литературы, в единичных случаях при преимущественном развитии одного из компонентов морфологического субстрата могут трансформироваться в полипы соответствующего типа (гиперпластические, фиброзирующие и т.п.). Описаны также единичные случаи малигнизации ПЭ ГДСО.

Читайте также:  Лечит ли кашель молоко

Дифференцировка двух типов эрозий, равно как и других патологических образований в желудке и двенадцатиперстной кишке, как правило, осуществляется методом фиброгастродуоденоскопии. При этом БЭ ГДСО визуализируются в виде плоских поверхностных дефектов эпителия СО различной формы. ПЭ ГДСО эндоскопически выглядят как полиповидные образования с пупковидными вдавлениями на вершинах, выполненными фибрином или солянокислым гематином. При этом размеры полиповидных образований ПЭ составляют от 3 до 10 мм, их число колеблется от 1 до 15, а расположены ПЭ, как правило, в виде цепочек в антральном отделе желудка. В период ремиссии ХЭГ пупковидных вдавлений на вершинах ПЭ может не быть, а может иметься лишь венчик гиперемии.
Гистологические БЭ ГДСО стереотипно характеризуются некрозом и десквамацией поверхностно-ямочного эпителия. Характерна нейтрофильно-эозинофильная или лимфоцитарная инфильтрация СО периэрозивной зоны.
В окружающей острые эрозии СО преобладают явления поверхностного или диффузного гастрита, реже СО является атрофичной или гистологически не измененной.
В то же время морфологическими признаками ПЭ являются: фовеолярная гиперплазия эпителия, удлинение и расширение желудочных желез. Имеются данные о наличии в зоне ПЭ участков фиброза стромы, фибриноидного некроза СО, полиморфноклеточной, преимущественно лимфоплазмоцитарной, инфильтрации СО.
В отличие от больных с БЭ для СО периэрозивной зоны у больных с ПЭ характерен атрофический или атрофически-гиперпластический гастрит, тогда как гистологически не измененная СО выявляется крайне редко.
Заслуживают особого внимания мнение о том, что ПЭ СО могут гистологически соответствовать изъязвившимся доброкачественным полипам желудка, а также данные, согласно которым ПЭ часто располагаются на вершинах гиперпластических полипов. С целью дифференциальной диагностики ПЭ и полипов с эрозиями на вершине, а также при подозрении на малигнизацию материал на исследование рекомендуется получать с использованием не щипковой, а «петлевой» биопсии.
Рентгенологическая диагностика ХЭГ применяется у больных с противопоказаниями к фиброгастродуоденоскопии, при отказе от нее и необходимости дифференцирования эрозивных и инфильтративных процессов. Данные об эффективности рентгенологической диагностики эрозивных изменений ГДСО противоречивы. Имеются свидетельства, что при применении методики пневморельефа (двойного контрастирования) в сочетании с дозированной компрессией на переднюю брюшную стенку может быть получено изображение эрозий ГДСО в виде небольших округлых возвышений диаметром 1 – 3 мм с выявляемой в центре крошечной тенью скопления контрастного вещества. Рентгенологически дифференцировать ПЭ от полипов желудка на широком основании позволяет их характерное расположение в виде цепочек, сходящихся по направлению к антральному отделу желудка, в сочетании с поверхностными депо бария на вершинах.

Читайте также:  Мокрота может быть без болезни

Лечение и профилактика

Уникальные особенности хронических эрозий ГДСО (существование без регрессии в течение десятилетий, перманентный фибриноидный некроз в морфологическом субстрате, не распознаваемый фагоцитами, морфологическая близость к полипам желудка, а по клиническим проявлениям – к ЯБ) предопределяют сохранение интереса к изучению данной формы патологии гастродуоденальной зоны желудочно-кишечного тракта, прежде всего в плане их клинических и прогностических особенностей, определения места в общей структуре заболеваемости.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Здоровый образ жизни: советы и рекомендации
Adblock
detector