Беспрерывный кашель у детей

Дифференциальная диагностика кашля у детей и его лечение

Кашель — защитный механизм очищения бронхов и трахеи. Он возникает при воздействии на «быстрые» или ирритативные рецепторы механических и химических раздражителей и на «медленные» С-рецепторы — медиаторы воспаления. Редкие кашлевые толчки физиологичны, он

Кашель — защитный механизм очищения бронхов и трахеи. Он возникает при воздействии на «быстрые» или ирритативные рецепторы механических и химических раздражителей и на «медленные» С-рецепторы — медиаторы воспаления. Редкие кашлевые толчки физиологичны, они удаляют скопление слизи из гортани; здоровые дети «откашливаются» 10–15 раз за день, больше утром, что не должно тревожить родителей.

При дифференциальной диагностике кашля очень важно различать его временные характеристики: остро возникший кашель; затяжной кашель, длящийся три и более недель после острого эпизода; рецидивирующий, возникающий периодически; длительный постоянный кашель.

Виды кашля

Остро возникший кашель. Характерен для острого вирусного катара верхних дыхательных путей, а также для воспаления в гортани (ларингит, круп), трахее (трахеит), бронхах (бронхит) и легких (пневмонии). При поражении дыхательной трубки кашель вначале сухой, непродуктивный — не ведет к отхождению мокроты и субъективно ощущается как навязчивый. При ларингите и трахеите он нередко приобретает лающий характер и металлический обертон. Сухой кашель сопровождает першение в горле при ларингите. При пневмонии кашель обычно бывает влажным с первых часов болезни, его нередко описывают как глубокий.

Влажный кашель характерен для развернутой картины бронхита, его толчки заканчиваются отхождением мокроты (у маленьких детей это воспринимается на слух), возникая вновь при ее накоплении. Отхождение мокроты субъективно воспринимается как облегчение.

В дифференциальной диагностике остро возникшего кашля важно убедиться в его связи с инфекцией (повышение температуры, наличие катарального синдрома). У ребенка с признаками острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ) осиплость голоса, затруднение вдоха указывают на поражение гортани с возможной угрозой асфиксии (круп). Влажные хрипы в обоих легких указывают на бронхит: у старших детей они обычно крупно- и среднепузырчатые, у маленьких нередко мелкопузырчатые, что позволяет поставить диагноз бронхиолита.

Ключевой задачей при наличии признаков ОРЗ является исключение пневмонии — чаще всего при этом в легких хрипы отсутствуют или выслушиваются над ограниченным участком легкого, где также определяется укорочение перкуторного звука и/или изменение характера дыхания. Характер и сила кашля не указывают на этиологию пневмонии. Исключение составляет кашель стокато при хламидийной пневмонии у детей первых месяцев жизни: «сухой», отрывистый, звонкий, следует приступами, но без реприз, сопровождается тахипноэ, но не лихорадочной реакцией.

Спастический кашель характерен для бронхиальной астмы, а у детей первых лет жизни — при остром обструктивном бронхите или бронхиолите. При этих формах хрипы сопровождаются удлинением выдоха, что свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. Спастический кашель обычно малопродуктивен, навязчив, часто имеет в конце свистящий обертон.

В случае внезапного появления кашля, в том числе спастического, без признаков ОРВИ, следует подумать и об инородном теле в дыхательных путях, особенно у ребенка, ранее не имевшего спастического кашля. Для него характерен приступ коклюшеподобного кашля — навязчивого, но не сопровождающегося репризами. Такой кашель может длиться непродолжительное время, при продвижении инородного тела в более мелкие бронхи кашель может прекратиться. Инородное тело сопровождается часто вздутием одного легкого, над которым выслушивается ослабление дыхания и, нередко, свистящий выдох; при таких симптомах показана бронхоскопия.

Затяжной кашель (более 2 недель). Наблюдается достаточно часто, обычно после острого бронхита. Чаще всего он связан не столько с воспалительным процессом как таковым, сколько с постинфекционной гиперпродукцией мокроты и, нередко, с гиперчувствительностью кашлевых рецепторов. В расшифровке такого кашля важен учет возраста ребенка.

У грудных детей после обструктивного бронхита сохранение гиперсекреции слизи при повышении кашлевого порога обуславливает редкий влажный кашель в течение 4 недель и более; его отличительная особенность — наличие «хрипотцы» — клокочущих звуков в грудной клетке, слышимых на расстоянии, которые исчезают после кашля и возникают вновь по мере накопления мокроты. Мокрота из трахеи и гортани у грудных детей эвакуируется более редкими кашлевыми толчками, когда просвет бронхов будет почти полностью перекрыт. У таких детей кашель при давлении на трахею (или шпателем на корень языка) вызывается с трудом. Кашель, связанный с гиперсекрецией, постепенно стихает — как по частоте, так и по интенсивности.

При этом, однако, следует исключить кашель, связанный с привычной аспирацией пищи вследствие дисфагии — наиболее частой причиной затяжного кашля у грудных детей, как вскармливаемых грудью, так и искусственно. Установление факта дисфагии требует обычно наблюдения за процессом кормления, поскольку не всякая мать фиксирует внимание на связи кашля с приемом пищи. Помимо «поперхивания», «закашливания» во время еды для аспирации пищи характерно появление хрипов, которые быстро исчезают или меняют свою локализацию и интенсивность после кашлевого толчка. При рентгенографии грудной клетки у таких детей обычно выявляется затемнение или усиление легочного рисунка в области верхних долей.

Кашель при приеме пищи наблюдается и при наличии бронхопищеводного свища, отличительная его особенность — отделение обильной пенистой мокроты; наличие этого симптома требует проведения контрастного исследования пищевода и эзофагоскопии.

Для детей, имеющих, помимо дисфагии, желудочно-пищеводный рефлюкс, характерны приступы кашля во время сна. Обнаружение мокрой подушки подтверждает этот диагноз.

Затяжной кашель у детей раннего и дошкольного возраста нередко вызывается затеканием слизи в гортань из носоглотки при длительно текущем назофарингите, аденоидите, гипертрофии аденоидов; в отличие от кашля при бронхите, он не сопровождается хрипами в легких, часто имеет характер поверхностного и исчезает при лечении процесса в носоглотке. Затяжной эпизод бронхита с кашлем в течение 2–4 недель обычен для дошкольников с рецидивирующим бронхитом.

Затяжной сухой кашель у детей школьного возраста и подростков, который может длиться до 6 недель, нередок при трахеите или трахеобронхите, развивающихся при некоторых респираторно-вирусных инфекциях (РС-, рино-, парагриппозные вирусы). Он часто болезненный, приступообразный, приступ заканчивается отхождением комочка плотной слизи (фибринозные наложения). Специальными исследованиями, однако, было показано, что среди кашляющих более 2 недель детей этого возраста 25% и более переносят коклюш в характерной для них атипичной форме — без выраженной приступообразности и реприз.

Такое течение коклюша характерно как для не полностью привитых детей, так и детей, получивших 3 прививки и ревакцинацию в 18 месяцев. Дело в том, что противококлюшный иммунитет постепенно угасает и через 5–6 лет — к школьному возрасту — большинство привитых становятся восприимчивыми к этой инфекции. Атипичное ее течение у них способствует поздней диагностике (если вообще она проводилась) и распространению инфекции и заражению грудных детей, еще полностью не получивших всех прививок.

Затяжной кашель у подростков с коклюшем отличается отсутствием хрипов в легких, он обычно не усиливается и не приобретает специфического характера, как у не привитых. Иногда, однако, удается при давлении пальцами на трахею или шпателем на корень языка вызвать подобие коклюшного кашлевого толчка с высовыванием языка, покраснением лица, реже с типичной репризой. Бактериологический диагноз коклюша у этих детей редко удается, более надежно определение в крови антитоксических антител, которые у заболевших, в отличие от привитых, присутствуют в высоких титрах.

Рецидивирующий кашель. Характерен, прежде всего, для больных бронхиальной астмой — это одна из частых жалоб родителей детей, у которых диагноз астмы еще не установлен. Кашель, сопровождающий почти каждый эпизод ОРВИ, характерен и для рецидивирующего бронхита — он обычно влажный, затяжной, его длительность превышает 2 недели, он не сопровождается явными признаками бронхоспазма, который, однако, нередко выявляется при исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) (проба с бронходилататорами).

При рецидивирующем обструктивном бронхите (РОБ) у детей до 3–4 лет кашель — влажный или «спастический» — возникает на фоне ОРВИ, обычно при наличии температуры и катарального синдрома. В отличие от кашля при бронхиальной астме он не носит характера приступа. Однако по виду кашля эти две формы вряд ли можно отличить, поскольку кашель и обструкция на фоне ОРВИ — наиболее распространенный тип обострения и бронхиальной астмы, особенно у маленьких детей. У многих из них диагноз РОБ со временем «перетекает» в диагноз астмы, если такие эпизоды повторяются более 3–4 раз или если периоды кашля связаны с воздействием не ОРВИ, а аллергена, физической нагрузки, холодного воздуха или возникают как бы вовсе без видимой причины — как следствие усиления воспалительных изменений в слизистой бронхов.

Длительный, постоянный кашель. Наблюдается при хронических болезнях органов дыхания, что сразу же отличает его от описанных выше видов кашля. Конечно, он может усиливаться или ослабевать в отдельные периоды времени, но принципиально важно, что ребенок практически постоянно кашляет.

Влажный постоянный кашель наблюдается при большинстве нагноительных заболеваний легких, сопровождающихся скоплением мокроты. Часто кашель особенно силен по утрам, после отделения мокроты он становится реже. Более «глубокий» на слух кашель типичен для бронхоэктазов, при пороках хрящей бронхов (синдром Вильямса–Кэмпбелла) он может иметь спастические обертона.

При муковисцидозе кашель часто бывает навязчивым и мучительным из-за вязкости мокроты, нередко сопровождается признаками обструкции. Диагноз нетруден при наличии других проявлений муковисцидоза — похудания, полифекалии, барабанных пальцев и др., однако существуют более легкие формы этой болезни, так что исследование электролитов пота показано у всех детей с постоянным кашлем.

Постоянный сухой кашель с изменением голоса может указывать на папилломатоз гортани. Сухой кашель, сопровождающийся одышкой, деформацией грудной клетки, признаками легочного сердца, барабанными пальцами характерен для фиброзирующего альвеолита.

Особого внимания заслуживает психогенный кашель, для которого также типичен постоянный кашель. Это обычно сухой с металлическим оттенком кашель, который наблюдается только в дневное время и исчезает во сне, его отличительная особенность — регулярность и высокая частота (до 4–8 раз в минуту), прекращение во время еды и разговора. Психогенный кашель возникает обычно как реакция на стрессовые ситуации в семье и школе, становясь затем привычным, он часто начинается во время ОРЗ, приобретая довольно быстро описанный выше характер. У части детей такой кашель имеет характер тика или проявления обсцессивно-компульсивного расстройства (синдром Жиля де ля Туретта).

Маленькие дети нередко кашляют при стрессе — обычно чтобы добиться своих целей; кашель усиливается до и во время осмотра врача, прекращаясь по его окончании (снятие «стресса ожидания»). Новый приступ кашля можно спровоцировать, коснувшись неприятной ребенку темы (капризы, соблюдение режима дня) или даже просто начав отвлеченный разговор, не обращая на ребенка внимания. Причиной закрепления кашлевого рефлекса у ребенка могут быть повышенная тревожность родителей, концентрация их внимания на респираторных симптомах. Такие дети требуют углубленного обследования для исключения органической патологии, иногда пробного лечения спазмолитиками и аэрозолями стероидов.

Некоторые виды кашля отличаются по своему характеру.

Битональный кашель (низкий, затем высокий тоны). Возникает при туберкулезных грануляциях из лимфобронхиального свища, иногда при инородных телах крупных бронхов. Является показанием для бронхоскопии.

Кашель при глубоком вдохе. Сопровождается болью, указывает на раздражение плевры; он проходит после обезболивания (кодеин, Промедол). Такой же кашель при рестриктивных процессах связан с повышением ригидности легких (аллергический альвеолит). Глубокий вдох вызывает кашель и у детей с астмой — он возникает как следствие бронхиальной гиперреактивности; поверхностное дыхание является составной частью ряда систем лечебной физкультуры (ЛФК), используемых для лечения астмы.

Ночной кашель. Характерен для бронхиальной астмы, он возникает обычно ближе к утру вследствие усиления бронхоспазма; нередко он указывает на аллергию к перу в подушке. У ряда детей ночной кашель представляет собой эквивалент астмы, поэтому таких детей надо обследовать соответственно. Ночной кашель наблюдается также при желудочно-пищеводном рефлюксе, старшие дети при этом жалуются на изжогу. Довольно часто ночной кашель возникает у детей с синуситом или аденоидитом вследствие попадания слизи в гортань и подсыхания слизистой при дыхании ртом.

Кашель при физической нагрузке — признак гиперреактивности бронхов, наблюдается у значительной части больных бронхиальной астмой.

Кашель с синкопами — кратковременной потерей сознания — возникает из-за снижения венозного притока при повышении внутригрудного давления и, вследствие этого, уменьшения сердечного выброса; состояние доброкачественное, кроме противокашлевых средств лечения не требует.

Лечение кашля

Борьба с кашлем ведется человечеством с незапамятных времен — даже сейчас, когда мы знаем о кашле так много, и родители, и многие педиатры рассматривают кашель как нежелательный симптом и стремятся его прекратить. Жалобы на кашель и настойчивые просьбы родителей лечить кашель связаны, по-видимому, не только с тем, что кашель — наглядный признак нездоровья ребенка. Субъективно кашель находящегося рядом или в близком окружении человека воспринимается как раздражающий, нервирующий феномен. Отсюда и стремление прекратить кашель во что бы ни стало.

Что нового дает нам современное понимание природы кашля? Во-первых, что причин кашля несколько и что подавлять имеет смысл лишь кашель, вызываемый «сухим» воспалением слизистой дыхательных путей — например, при ларингите, а также кашель, связанный с раздражением плевры. В тех же случаях, когда кашель ведет к удалению мокроты, подавлять его нецелесообразно и даже опасно. Важно разъяснять родителям, что кашель — это защитная реакция, направленная на очищение дыхательных путей в условиях гиперсекреции слизи и снижения эффективности мукоцилиарного клиренса. Практически, лечение кашля как такового требуется лишь в редких случаях, когда он существенно нарушает жизнедеятельность больного.

Антибиотики. Прежде всего, важно уяснить, что наличие кашля само по себе не является поводом для антибактериальной терапии. Она проводится только при доказанной бактериальной инфекции верхних дыхательных путей (отит, синусит, стрептококковая ангина) и поражении легких (пневмония, в т. ч. хроническая, муковисцидоз, пороки развития легких). В отношении острых бронхитов доказано, что антибактериальная терапия оправдана лишь при микоплазменной и хламидийной этиологии (10–15% от общего числа бронхитов, чаще в школьном возрасте), тогда как основная масса бронхитов, в т. ч. обструктивных, — вирусные заболевания.

Антибактериальное лечение коклюша, в т. ч. протекающего в виде длительного кашля при раннем начале (в первые 7–10 дней) может оборвать клинические проявления. В более поздние сроки ожидать большого эффекта от антибиотиков трудно, однако такое лечение в течение 2–3 дней прекращает бацилловыделение, так что оно вполне оправдано с эпидемиологической точки зрения. Доказанной эффективностью обладают эритромицин (50 мг/кг/сут) и кларитромицин (15 мг/кг/сут) в течение 10–14 дней или азитромицин (10 мг/кг/сут) 5 дней.

Читайте также:  Что делать если кашель с мокротой и температура 37

В литературе опубликованы, прежде всего отоларингологами, данные о применении местного антибиотика фузафунгина (Биопарокса) после операций тонзилло- и аденотомии, а также при аденоидитах, ОРВИ. Препарат обладает также местным противовоспалительным действием. С учетом того, что при ОРВИ происходит размножение пневмококков и гемофильной палочки, у детей группы риска его применение может быть оправдано. Однако при доказанных бактериальных инфекциях (стрептококковая ангина, отит и др.) Биопарокс не заменяет системных антибиотиков.

Лечение ларингита. При сопровождающем ларингит лающем кашле принято проводить ингаляции горячим паром — например, в ванной комнате с открытым краном горячей воды. Однако доказано, что этот вид лечения неэффективен как при крупе, так и при бронхитах. Метаанализ многочисленных исследований по лечению крупа показал, что наиболее эффективно предотвращает развитие (или прогрессирование) стеноза гортани в/м введение дексаметазона (0,6 мг/кг) или, в более легких случаях, ингаляции будесонида (Пульмикорта). Эти средства способствуют и быстрому прекращению кашля.

Противокашлевые и отхаркиваюшие средства. Сухой кашель теоретически является показанием для назначения противокашлевых средств, однако в большинстве случаев ОРВИ он через несколько часов сменяется влажным, при котором эти средства противопоказаны. В качестве противокашлевых средств у детей применяют, в основном, ненаркотические препараты — бутамират, декстрометорфан, глауцин, окселадин, пентоксиверин (табл. 1). В недавно проведенном исследовании было показано, однако, что ложка гречишного меда на ночь успокаивает ночной кашель у детей 2–18 лет с ОРВИ, по крайней мере, не хуже, чем доза декстрометорфана. А молоко со щелочью, чай с вареньем и т. п. «домашние» средства успокаивают лающий кашель при фарингите (першение в горле) не хуже, чем «антисептические» пастилки или спреи. Это дало основание ВОЗ рекомендовать при кашле только домашние средства.

В тех случаях, когда приходится назначать лекарственные средства от фарингита, с учетом того, что большинство средств содержит антисептики, нарушающие биоценоз полости рта, предпочтительно использовать ингаляции Биопарокса — бактериостатика, обладающего также противовоспалительными эффектами.

При влажном кашле подавление кашля недопустимо, так что вмешательство оправдано только при затрудненной эвакуации мокроты. Эффективность отхаркивающих средств (в основном, растительного происхождения) ставится под большое сомнение; к тому же их применение у маленьких детей может сопровождаться аллергической реакцией и рвотой. Тем не менее, эти средства (препараты мяты, алтея, солодки, душицы, мать-и-мачехи, аниса, багульника, чабреца и др.) применяют широко, что может быть оправдано их дешевизной и безопасностью (табл. 2). А вот использование дорогостоящих форм таких средств, хотя бы и содержащих экстракты экзотических растений (травы Гренландии, квебрахо, листья плюща), оправдано быть не может. Растирания грудной клетки препаратами, содержащими эфирные масла (эвкалипт, хвоя и др.) и бальзамы, которые всасываются кожей, не более эффективны, чем отхаркивающие.

В продаже имеются комбинированные средства, содержащие как отхаркивающие, так и противокашлевые средства (Бронхолитин, Туссин и др.) (табл. 1). Идея их создания — сделать кашель более редким, но более продуктивным, что должно успокаивать родителей. Эти комбинации также не имеют доказанной эффективности у детей, а вот их проверка у взрослых больных показала, что такие комбинации не улучшают отхождение мокроты, но существенно снижают показатели ФВД. Вряд ли после этого можно серьезно рекомендовать эти средства в практику.

Муколитики. Более оправдано применение муколитиков, особенно при хронических заболеваниях, сопровождающихся обилием вязкой мокроты (муковисцидоз, хроническая пневмония, пороки развития бронхов). Наиболее выражено муколитическое действие у N-ацетилцистеина, который в детской практике применяется, в основном, при муковисцидозе и хронических легочных нагноениях. Однако и его трудно отнести к незаменимым препаратам: например, в США у больных муковисцидозом ацетилцистеин применяют относительно редко, отдавая предпочтение вибромассажу. При наличии гнойной мокроты у больных муковисцидозом показан Пульмозим (дорназа-альфа), расщепляющий ДНК, накапливающуюся в мокроте при распаде клеточных элементов (табл. 3). Применение этих средств допустимо лишь в условиях, где можно провести постуральный дренаж после их введения.

Применять ацетилцистеин при острых заболеваниях, в т. ч. бронхитах, не следует, поскольку при них вязкая мокрота — редкость, а возможности провести постуральный дренаж в случае «заболачивания» легкого жидкой мокротой отсутствуют, да и разрешен этот препарат с 12 лет.

При острых и рецидивирующих бронхитах улучшение мукоцилиарного транспорта лучше достигается с помощью карбоцистеина и амброксола, последний может использоваться как внутрь, так и в виде аэрозоля — у детей, получающих ингаляции симпатомиметика по поводу обструктивного бронхита.

Подавление кашля, сопровождающего обструктивный синдром, также не является самоцелью — применение симпатомиметиков, ликвидируя бронхоспазм, способствуют и прекращению кашля (табл. 4). При астматическом статусе, сопровождающемся формированием слепков бронхов, попытки применения N-ацетилцистеина могут привести к усилению бронхоспазма.

Противовоспалительные средства. Использование местно действующих ингаляционных кортикостероидов (ИКС) составляет основу терапии среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Используют как дозированные ингаляторы (беклометазон, будесонид, флутиказон), так и растворы для небулайзера с будесонидом (Пульмикорт), особенно у детей до 3–5 лет (табл. 5). Подавляя воспаление в слизистой бронхов, ИКС способствуют прекращению вызываемого им кашля.

ИКС могут применяться и при респираторных инфекциях более тяжелого течения, при которых кашель связан, в первую очередь, с воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов. В частности, применение этих средств в судорожном периоде коклюша снижает частоту приступов кашля и его интенсивность. ИКС (вместе с симпатомиметиками) могут применяться при лечении обструктивного бронхита (особенно рецидива РОБ) у маленьких детей. И хотя ИКС не сокращает длительность заболевания, они оказывают положительное влияние на тяжесть острого периода; есть также данные о снижении частоты рецидивов обструкции при продолжении лечения ИКС в течение 2–4 недель после окончания острого периода. При длительном кашле на почве трахеита ИКС также часто приносят стойкое облегчение.

Использование ИКС, по понятным причинам, не может быть «средством борьбы с кашлем» при большинстве респираторных инфекций. Альтернативой им является нестероидный противовоспалительный препарат фенспирид (Эреспал — сироп 2 мг/мл), не обладающий, как правило, серьезным побочным действием. Этот препарат улучшает мукоцилиарный клиренс, обладает активностью как спазмолитик и блокатор Н1-гистаминовых рецепторов. У многих больных, особенно с рецидивирующими бронхитами, в т. ч. обструктивными, хронической патологией Эреспал (в дозе 4 мг/кг/сут, у детей старше 1 года — 2–4 ст. ложки в день) приносит отчетливое облегчение кашля и состояния в целом.

Лечение психогенного кашля. Детям с психогенным кашлем обычно не помогают противокашлевые средства, отхаркивающие, муко- и спазмолитики. Их лечение (после исключения возможной органической причины кашля) обычно требует назначения нейролептиков, гипнотерапии и проводится совместно с психоневрологами. При наличии расстройств компульсивно-обсцессивного типа есть опыт использования медленно нарастающих доз Клофелина. Лечение требует обычно значительного времени (многие месяцы), хотя в отдельных случаях кашель может внезапно исчезать и начинаться снова (в отдельных случаях в виде навязчивого чихания).

В. К. Таточенко, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, Москва

Источник

СУХОЙ НЕПРОДУКТИВНЫЙ КАШЕЛЬ У ДЕТЕЙ

Кашель (от лат. tussis) — защитный сложнорефлекторный акт, характеризующийся резким нарастанием внутригрудного давления (за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры) при закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и

Кашель (от лат. tussis) — защитный сложнорефлекторный акт, характеризующийся резким нарастанием внутригрудного давления (за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры) при закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и толчкообразным форсированным выдохом, при котором из дыхательных путей удаляется их содержимое.

Физиологическое значение кашля состоит в очищении дыхательных путей от веществ, попавших в них извне (некоторые запахи, холодный или сухой воздух, дым, пыль, различные микроорганизмы, инородные тела и т. п.), и от эндогенных компонентов (частички бронхиального эпителия, слизь и др.). Важно помнить, что возникновение кашля при удалении из дыхательных путей их содержимого происходит в том случае, если перистальтические движения мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия оказываются не в состоянии обеспечить необходимый дренаж трахеобронхиального дерева.

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения в дыхательных путях чувствительных окончаний блуждающего нерва или с рецепторов плевры. Это раздражение передается в дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу. Здесь при участии полисинаптических связей ретикулярной формации формируется сложнокоординированная реакция мышц бронхов, гортани, диафрагмы, грудной клетки, живота.

Начальной фазой кашля является глубокий вдох. Затем следует фаза напряженного выдоха при сокращенных бронхах и закрытой голосовой щели. В этот период внутригрудное давление достигает очень больших величин (140 мм рт. ст. и более). На фоне повышенного внутригрудного давления голосовые связки размыкаются и происходит толчкообразный стремительный выдох через рот (носовая полость в этот момент закрыта мягким небом и небным язычком (uvula palatina). Скорость движения воздуха в дыхательных путях в период толчкообразного выдоха в 20–30 раз превышает таковую при обычном дыхании. Вместе со струей воздуха при кашле из дыхательных путей в полость рта увлекаются слизь, скопления элементов, образующих мокроту, и различные чужеродные вещества, попавшие в дыхательные пути.

В фазе выдоха кашель может быть прерывистым, состоящим из нескольких толчков. В таком случае в дыхательных путях происходит быстрая смена давления и скорости движения воздуха. Динамика давления и скорости движения воздуха способствует отрыву от стенок бронхов прикрепившихся к ним частиц мокроты и чужеродных компонентов и удалению их из дыхательных путей. По завершении фазы стремительного выдоха заканчивается одиночный акт кашля. Иногда такие одиночные акты могут повторяться несколько раз подряд. В таком случае говорят о кашлевой репризе (от фр. reprise — возобновление, повторение). При сильном судорожном кашле может возникать рвота, обусловленная иррадиацией раздражения на рвотный центр.

Однако нужно иметь в виду, что кашель не только выполняет физиологически полезную дренажную функцию, но может оказывать и вредное воздействие на организм. Частый упорный кашель (особенно в виде длительных приступов) сопровождается повышением внутригрудного давления и может способствовать развитию гипертензии в малом круге кровообращения, эмфиземе легких, формированию легочного сердца. Повышение давления в венах большого круга кровообращения во время приступа кашля в ряде случаев сопровождается кровоизлияниями из сосудов склер, в системе бронхиальных вен. Приступ сильного кашля может осложниться обмороком, потерей сознания, нарушением ритма сердечной деятельности, эпилептиформным припадком, пневмотораксом.

В подавляющем большинстве случаев кашель обусловлен раздражением рецепторов дыхательных путей и плевры. Однако он может быть связан с возбуждением центральной нервной системы, а также с раздражением рецепторов, расположенных вне органов дыхания (рис. 1). Частота и интенсивность кашля зависят от силы раздражителя, локализации этого раздражителя в органах дыхания, возбудимости кашлевых рецепторов, фазы течения болезни и, наконец, характера патологического процесса.

Рисунок 2. Плотность расположения кашлевых рецепторов в трахеобронхиальном дереве

Наиболее чувствительными рефлексогенными зонами являются задняя поверхность надгортанника, передняя межчерпаловидная поверхность гортани, область голосовых связок и подсвязочного пространства, а также бифуркация трахеи и места ответвлений долевых бронхов. Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению их диаметра (рис. 2). Разветвления сегментарных бронхов мало- чувствительны к раздражению. При патологических процессах, ограниченных легочной паренхимой, кашель возникает только при попадании мокроты в достаточно крупные бронхи либо при вовлечении в патологический процесс плевры. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны плевры расположены в прикорневых участках и реберно-диафрагмальных синусах.

Кашель не является специфическим симптомом какой-либо одной болезни. Для диагностики заболевания, послужившего причиной его возникновения, должны учитываться не только все сопутствующие симптомы и синдромы, выявленные у больного, но и история возникновения кашля, эпидемиологическое окружение пациента, результаты дополнительных методов исследования.

Кашель имеет различный характер. Он может быть частым и редким, слабым и сильным, болезненным и безболезненным, постоянным и периодическим; он может различаться по звучности, тембру, времени возникновения в течение суток, по выделению мокроты или ее отсутствию. Наиболее мучительным бывает сухой непродуктивный кашель. Такой кашель может сохраняться несколько дней, но в некоторых случаях продолжается и в течение более длительного отрезка времени.

Отрезок времени, в течение которого сохраняется кашель, может быть как относительно коротким (несколько дней), так и длительным. Относительно коротким период времени, в течение которого у детей наблюдается кашель, бывает при ряде вирусных инфекций, в том числе при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной инфекции, кори.

Сухой непродуктивный кашель при некоторых заболеваниях у детей

Грипп. Заболевание вызывается пневмотропными РНК-содержащими вирусами трех антигенно обособленных серологических типов (А, В и С), относящихся к семейству ортомиксовирусов. При этом заболевании кашель, как правило, возникает в среднетяжелых и тяжелых формах. Основной патологический процесс при этом разворачивается не только в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но и в гортани, трахее, крупных бронхах. В этих отделах дыхательных путей выявляются дистрофические и некротические изменения эпителиальных клеток слизистой оболочки с последующим слущиванием эпителия. Кашель при гриппе характеризуется как сухой, надсадный, сопровождающийся болевыми ощущениями за грудиной. Помимо этого, при гриппе может развиться синдром крупа. В этом случае кашель становится грубым «лающим», появляются осиплость голоса и стенотическое дыхание.

При диагностике основного заболевания учитывается весь комплекс его проявлений. Из клинических симптомов в первую очередь обращают внимание на минимально выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при наличии отчетливого токсического синдрома в виде озноба, высокой температуры тела, головной боли с преимущественной локализацией в области лба, висков, надбровных дуг, глазных яблок; у ряда детей выявляются миалгии, артралгии, явления менингизма. Конъюнктивит, ринорея при гриппе практически отсутствуют, однако заложенность носа относится к числу постоянных клинических признаков этого заболевания. Одним из осложнений гриппа может быть синдром крупа.

Читайте также:  Не прошел кашель после ковида

Из лабораторных методов можно использовать экспресс-диагностику с помощью флюоресцирующих антител, способ определения ингибирующих антител к гемагглютинину вируса и реакцию нейтрализации в парных сыворотках (с интервалами между исследованиями в 8–14 дней).

Парагрипп. Возбудителями заболевания являются пять типов РНК-содержащих вирусов, входящих в семейство парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Как и вирусы гриппа, парамиксовирусы поражают эпителий верхних дыхательных путей, гортани, трахеи, крупных бронхов. Они вызывают дистрофические изменения в эпителиальных клетках указанных отделов респираторного тракта и их слущивание. Кашель при парагриппе упорный, грубый, сухой. Он может сопровождаться изменением тембра голоса. В отличие от гриппа, токсикоз при парагриппе выражен слабо, в то время как катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, напротив, носят отчетливый характер. Через 4–5 дней от начала заболевания может развиться стенозирующий ларингит, бронхит. В этом случае в легких выслушиваются грубые сухие хрипы. При парагриппе, как и при гриппе, может развиться синдром крупа.

В этом случае появляется указанная выше триада симптомов: «лающий» кашель, осиплость голоса, стенотическое дыхание.

Лабораторное подтверждение данного заболевания основывается на реакциях связывания комплемента, торможения гемагглютинации и нейтрализации антител в парных сыворотках. Сыворотки для исследования берут в начале заболевания и на 10–14-й день.

Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция (РС-инфекция). Заболевание вызывается респираторно-синцитиальными вирусами. Это РНК-содержащие вирусы семейства парамиксовирусов. Свое название данные вирусы получили в связи со способностью вызывать в культурах тканей образование синцития — структуры, возникающей в результате слияния клеток. Сухой непродуктивный кашель при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции наиболее часто развивается у детей первого года жизни за счет вовлечения в процесс трахеи и бронхов, в том числе бронхиол. Развитие бронхиолита относится к числу характерных особенностей детей первого года (и особенно первых месяцев) жизни. Его частота среди данного контингента детей достигает 30–70%.

Бронхиолит характеризуется выраженной одышкой смешанного характера, коробочным оттенком легочного звука и наличием большого количества мелких и среднепузырчатых хрипов, определяемых при аускультации грудной клетки. Рентгенологически при этой инфекции очаговые изменения в легких не выявляются, но обнаруживается острое вздутие легких и усиление рисунка корней. Синдром токсикоза при респираторно-синцитиально-вирусной инфекции выражен слабо. Температура тела, как правило, субфебрильная и повышение ее выше 38° С наблюдается редко.

При диагностике РС-вирусной инфекции у детей следует учитывать такие клинические проявления, как поражение нижних дыхательных путей, несоответствие между тяжестью поражения органов дыхания и выраженностью токсикоза. Из лабораторных методов в практическом здравоохранении наибольшее диагностическое значение имеет метод экспресс-диагностики с помощью флюоресцирующих антител.

Корь. Возбудитель кори также относится к группе парамиксовирусов. Как известно, постоянными проявлениями кори являются токсикоз и катар слизистой оболочки носа и верхнего отдела дыхательных путей. Часто возникают ларингиты, при которых возможно возникновение очагового некроза эпителия (нередко по краю голосовых связок). Не исключено вовлечение в патологический процесс бронхов, бронхиол и даже легочной ткани. Склонность воспалительного процесса захватывать всю толщу бронхиальной стенки и переходить на перибронхиальную ткань, а также прилежащую интерстициальную ткань легкого является отличительной особенностью кори.

Кашель при кори появляется в начальный (катаральный) период. При этом заболевании он сухой, отрывистый, часто сочетается с чувством саднения в дыхательных путях. Может появиться охриплость голоса. С появлением этого симптома изменяется характер кашля: он становится грубым, хриплым.

Очень важна правильная диагностика заболевания. Как известно, в катаральный период кори сыпь на коже отсутствует, и, если нет данных о наличии у пациента контактов с больным корью, заболевание расценивается как ОРВИ. Однако на 2–3-й день катарального периода кашель усиливается, становится резким и грубым, появляются гиперемия конъюнктив, пастозность (и даже отек) век, светобоязнь, энантема на мягком небе, а на слизистой оболочке щек (в области переходной складки) на уровне премоляров — мелкие беловатые точки (напоминающие манную крупу), окруженные венчиком гиперемии. Эти высыпания относятся к числу патогномоничных симптомов и известны как пятна Бельского–Филатова–Коплика. Указанные пятна обнаруживаются не только на слизистой оболочке щек, но и на слизистой губ, десен и даже конъюнктив. Они никогда не сливаются между собой, не снимаются тампоном или шпателем и представляют собой участки некротизированного эпителия. Помимо пятен Бельского–Филатова–Коплика, на слизистой оболочке десен можно обнаружить сплошные наложения серовато-белого цвета, возникающие в результате некроза и десквамации эпителия, пораженного вирусом.

Диагностика кори в настоящее время большой трудности не представляет. При необходимости можно определить уровень специфических противокоревых антител.

Риновирусная инфекция. Относительно сильный и непродолжительный по времени непродуктивный кашель может иметь место при риновирусной инфекции. Входя в семейство пикорнавирусов (Picornaviridae), риновирусы вызывают ОРВИ и известны как «простудные вирусы». Геном пикорнавирусов образует несегментированная молекула + РНК. Возбудитель риновирусной болезни входит в группу ЕСНО-вирусов. Это особая группа кишечных вирусов, не оказывающая патогенного действия на лабораторных животных. Их первоначально именовали «сиротскими» (Orphan) вирусами, а с 1955 г. стали называть кишечными (Enteric) цитопатическими (Cytopathogenic) человеческими (Нuman) «сиротскими» ЕСНО-вирусами. В группу пикорнавирусов, помимо ЕСНО-вирусов, входят полиовирусы I, II, III типов, вирусы Коксаки групп А и В, вирус бешенства. Риновирусы у человека вызывают легко протекающее острое респираторное заболевание.

В начале этого заболевания у детей появляется познабливание, легкое недомогание, «царапание» в горле, чихание, иногда боль в ногах и головная боль. Затем добавляются заложенность носа и подкашливание. Температура тела в течение всего периода болезни остается субфебрильной. К концу первых суток дыхание через нос становится невозможным из-за полностью заложенного носа, после чего появляются обильные водянисто-серозные выделения.

Вследствие обильных выделений из носа и частого использования носового платка в преддверии носа появляется мацерация кожи. Лицо обычно пастозно, склеры инъецированы, возможно появление слезотечения. В ряде случаев возникают такие симптомы, как набухание небных миндалин, легкая гиперемия передних дужек и задней стенки глотки, осиплость голоса, явления трахеита и трахеобронхита, следствием чего и является непродуктивный кашель. У детей первых 2–3 лет жизни риновирусная инфекция может осложниться синдромом крупа.

Диагностика заболевания основывается на клинической картине. Для подтверждения диагноза в клинической практике используют метод экспресс-диагностики — иммунофлюоресценции, с помощью которого определяют антитела к вирусу в эпителиальных клетках, обнаруживаемых в слизи из нижних носовых раковин.

Респираторный хламидиоз. Заболевание вызывается Chlamydia pneumoniae (Chl. pn.) и многими биоварами Chlamydia trachomatis (D, E, F, G, H и др.). Эти возбудители патогенны для человека. Хламидии относятся к числу облигатных внутриклеточных паразитов. Они способны выживать и размножаться только в цитоплазме инфицированных клеток. Вследствие облигатного внутриклеточного паразитирования хламидии долгое время считали крупными вирусами. В настоящее время их принято относить к бактериям. Семейство имеет один род — Chlamydia.

Хламидии содержат РНК и ДНК и синтезируют собственный ДНК-протеин, имеют цитоплазматическую мембрану и клеточную стенку. Обеспечение метаболизма хламидий осуществляется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Структура клеточной стенки хламидий подобна грамотрицательным бактериям. Она имеет двойную внутреннюю и двойную наружную мембраны, за счет чего обеспечивается ее прочность. Многочисленные белки наружной мембраны «врезаны» во внутреннюю мембрану. 60% общего количества белка хламидий представлены основным белком наружной мембраны. Белки хламидий содержат видо- и сероспецифические участки. Однако в белках всех трех видов хламидий (Chl. trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci) имеются сходные для них всех участки. Вследствие этого возможно возникновение перекрестных реакций внутри рода.

В жизненном цикле хламидий имеются две формы: элементарные и ретикулярные тельца. Элементарные тельца не проявляют метаболической активности, они внедряются в клетку организма хозяина. В клетке одновременно могут находиться несколько элементарных телец. Спустя 6–8 ч после внедрения они превращаются в ретикулярные тельца, которые делятся бинарно, проделывая 6–8 циклов. Дочерние ретикулярные тельца через промежуточные стадии превращаются в элементарные тельца нового поколения, которые переполняют содержащую их клетку организма хозяина и разрушают ее. Вследствие этого элементарные тельца выходят в межклеточное пространство, заражая новые эпителиальные клетки. Каждый цикл размножения хламидий длится 48–72 ч. Однако при наличии сниженного иммунитета в организме хозяина или при неадекватной терапии цикл размножения хламидий может задерживаться в репродуктивной фазе на недели и месяцы.

Следует иметь в виду, что хламидии обладают способностью превращаться в L-формы, которые, обладая слабой иммуногенностью, могут в течение длительного времени находиться внутри клеток. При иммунодефицитах любого генеза L-формы реверсируют в исходные формы и происходит их дальнейшее размножение.

Chl. pn. обладает тропностью к ворсинчатому эпителию бронхов и способна полностью обездвижить ворсинки в течение 48 ч после заражения. Клиническим проявлением персистирующего легочного хламидиоза могут быть бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит. Среди клинических проявлений хламидийного бронхита ведущим может быть сухой непродуктивный кашель. Поражение респираторного тракта при хламидиозе наиболее характерно для детей первого года жизни. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние детей, как правило, не нарушено, температура тела у большинства пациентов остается в пределах нормальных значений. У новорожденных детей и детей первых месяцев жизни может развиться пневмония хламидийной этиологии. Заболевание также начинается с сухого непродуктивного кашля, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный характер. Кашель сопровождается появлением цианоза, тахипноэ, рвоты. Затем появляются одышка, «кряхтящее» дыхание и к концу первой недели — выраженные признаки пневмонии. На рентгенограммах грудной клетки выявляются множественные мелкоочаговые тени на фоне незначительного вздутия легких. Появление клинически выраженных симптомов пневмонии сопровождается изменением характера кашля — он становится влажным.

С нашей точки зрения, указание на существование в начале заболевания хламидийной пневмонией сухого непродуктивного кашля связано с предшествующим хламидийным бронхитом и нисходящим распространением инфекции, приводящим, в конце концов, к хламидийной пневмонии.

Диагностика респираторного хламидиоза основывается на выявлении в содержимом бронхиального дерева фрагмента генома возбудителя методом полимеразной цепной реакции, выделении хламидий в культуре клеток и обнаружении диагностически значимых титров специфических антител к Chl. pneumoniae или Chl. trachomatis, преимущественно классов IgА и IgM.

Респираторный микоплазмоз. Микоплазмы — свободно живущие прокариоты, лишенные истинной клеточной стенки и не способные синтезировать ее компоненты. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. Микоплазмы нуждаются в холестерине и других липидных ингредиентах для синтеза компонентов мембраны.

Mycoplasma pneumoniae (M. pn.), в соответствии с постулатами Коха, патогенна для человека. Она проявляет выраженный тропизм к базальной мембране мерцательного эпителия дыхательных путей. Малый размер, активная скользящая подвижность, мощный адгезивный аппарат обеспечивают прочное прикрепление микоплазмы к мембране эпителиальной клетки. Прикрепившись к клеткам респираторного эпителия, она повреждает реснички и обусловливает цитопатические изменения в клетках эпителия, выделяя супероксиданты. Последние вызывают блокаду мукоцилиарного клиренса, а затем гибель клеток и слущивание их в просвет бронха. M. pn. имеет способные к сокращению микрофибриллы, содержащие белки, иммунологически и химически сходные с мышечным белком актином. Особенностью микоплазм, в том числе и M. Pn., является то, что за счет близкого антигенного сходства их компонентов с рядом антигенов организма хозяина они плохо распознаются макроорганизмом. Это создает условия для персистенции микоплазм в организме хозяина.

Респираторный микоплазмоз может протекать в виде ограниченных острых инфекций верхних дыхательных путей, в виде микоплазменного бронхита и острой микоплазменной пневмонии. При возникновении респираторного микоплазмоза слизистая оболочка ротоглотки и дыхательных путей слабо (реже умеренно) гиперемирована; дети предъявляют жалобы на боль в горле, сухость и ощущение неловкости при глотании, затрудненное носовое дыхание. При развитии микоплазменного бронхита у больных появляется сухой непродуктивный кашель и развиваются явления обструкции бронхов.

Лабораторная диагностика заболевания основывается на выявлении фрагмента генома возбудителя в содержимом бронхиального дерева методом полимеразной цепной реакции и выявлении диагностически значимого титра специфических антимикоплазменных антител в сыворотке крови.

Коклюш. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis — мелкая неподвижная грамотрицательная овоидная палочка длиной 0,5–2 мкм, относящаяся к строгим аэробам. Возбудитель очень нестоек и быстро погибает под воздействием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушивания и различных дезинфицирующих средств. Вирулентная В. pertussis обладает гистаминсенсибилизирующей активностью, содержит лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин цитоплазмы, фактор, активирующий островки Лангерганса. Микроорганизм имеет ворсинки (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клетки, обеспечивающие адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Он содержит также специфический трахеальный цитотоксин, вызывающий местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия. Внутрибрюшинная инъекция токсина, проведенная лабораторным животным, вызывает их гибель и развитие гиперчувствительности к гистамину и серотонину.

Основным клиническим проявлением заболевания является кашель. Он появляется после окончания инкубационного периода, продолжающегося в среднем около 10–12 дней после контакта с больным, и сохраняется вплоть до полного выздоровления. Однако кашель в динамике болезни претерпевает сильные изменения.

В самом начале продромального периода этот кашель мало чем отличается от кашля при вышеперечисленных заболеваниях. Это сухой непродуктивный кашель, у половины детей он носит навязчивый характер. Кашель чаще беспокоит заболевшего ребенка перед сном или ночью. Температура тела, как правило, остается нормальной, реже — в течение первых нескольких дней — субфебрильной. Самочувствие ребенка не страдает. Однако кашель постепенно начинает усиливаться, приобретая все более упорный и навязчивый характер, а затем становится приступообразным.

В спазматический период он приобретает «типичные черты». В этот период во время кашля быстро, друг за другом следует несколько выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом (репризы). Приступы этого кашля заканчиваются выделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Частота возникновения приступов в течение суток на высоте заболевания у разных детей варьирует от 5 до 50. Приступы спазматического кашля нарастают, достигая максимума на 2-й неделе спазматического кашля. У детей первого года жизни на фоне приступов спазматического кашля могут возникать апноэ.

Диагностика заболевания наиболее затруднена в продромальном периоде. В это время следует ориентироваться на эпидемиологическую обстановку в окружении больного и динамику процесса (постепенное прогрессирование кашля при отсутствии лихорадочной реакции). Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Исследуемым материалом служит слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней поверхности глотки. Забор материала производится двумя заднеглоточными тампонами — сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором. Серодиагностика при коклюше не нашла достаточно широкого применения, поскольку может использоваться только для подтверждения диагноза у непривитых детей.

Читайте также:  Для уменьшения слизи в моче нужно больше пить чего

Паракоклюш. Возбудителем паракоклюша является Bordetella parapertussis. Возбудитель близок к Bordetella pertussis. Симптомы заболевания, включая наличие в начале клинических проявлений сухого непродуктивного кашля, такие же, как при коклюше, но заболевание протекает быстрее и значительно легче.

Резюмируя вышесказанное, следует подчеркнуть, что при всех указанных выше заболеваниях наблюдается однотипный сухой непродуктивный кашель. Перечисляя характерные особенности этого кашля, следует отметить, что он усиливается и учащается при воздействии на дыхательные пути раздражающих факторов: сухого и холодного воздуха, пыли, дыма, раздражающих запахов и т. п. Возбудители всех указанных заболеваний имеют тропность к эпителию респираторного тракта, в том числе к эпителиальным клеткам мерцательного эпителия бронхов. Период существования сухого непродуктивного кашля, обусловленного указанными патогенами, относительно короток — в среднем около 1 нед. По истечении этого срока кашель становится влажным, больные начинают откашливать мокроту, что способствует естественной санации трахеобронхиального дерева.

Механизм возникновения сухого непродуктивного кашля у детей при вышеуказанных заболеваниях может быть представлен следующим образом. Все возбудители перечисленных выше заболеваний относятся к группе внутриклеточных (вирусы, хламидии) и мембранных (микоплазмы, Bordetella pertussis, Bordetella раrapertussis) патогенов. Следует отметить, что, по мнению ряда исследователей, мембранные патогены (в силу плотного прикрепления к мембране клетки хозяина) также можно причислить к внутриклеточным (А. А. Ярилин, 1999). Таким образом, возбудителей всех рассмотренных выше заболеваний можно отнести к внутриклеточным патогенам.

В ответ на воздействие внутриклеточных патогенов в организме формируется не гуморальный, а клеточный иммунный ответ. Проявления клеточного иммунного ответа весьма разнообразны. Наиболее распространенным и «естественным» среди них является цитотоксический ответ, т. е. иммунная реакция, приводящая к формированию антигенспецифических Т-киллеров. Антигенспецифические Т-киллеры «узнают» инфицированную клетку по экспрессии на поверхности клетки опознаваемого антигена (т. е. по соответствующему опознавательному маркеру, находящемуся на поверхности клетки). Обнаружив такую клетку и воздействуя на нее, Т-киллеры уничтожают патоген вместе с клеткой. На определенной стадии воздействия на клетку (до момента полного ее разрушения) она претерпевает определенные изменения. Изменившиеся эпителиальные клетки могут вызывать раздражение рецепторов бронхиального дерева, что и приводит к возникновению сухого непродуктивного кашля. Схема формирования кашля при инфицировании организма хозяина тропными к клеткам эпителия бронхиального дерева внутриклеточными и мембранными патогенами представлена на рисунке 3.

Рисунок 3. Возникновение кашля при бронхите в организме хозяина, инфицированного внутриклеточными и мембранными патогенами

Очевидно, что сухой непродуктивный кашель существует до момента разрушения пораженных клеток мерцательного эпителия. Как только пораженные клетки начинают распадаться, в процесс включаются другие защитные механизмы: начинаются фагоцитоз измененных структур, выделение слизи железами слизистой оболочки, и с этого момента кашель выполняет защитную функцию по элиминации из дыхательных путей чужеродных компонентов и отмерших собственных клеток слизистой оболочки респираторного тракта.

Другие заболевания и состояния, сопровождающиеся сухим непродуктивным кашлем
Рисунок 4. Взаимоотношения дуги аорты и трахеи

Сухой непродуктивный кашель встречается также при синдроме крупа, при плевритах, при поражении средостения, при патологических процессах в окружности бронхов (туморозный бронхаденит) и проводников чувствительных нервов (сдавление опухолью или увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты) (рис. 4), при диссеминированных и фиброзирующих процессах в бронхах, при попадании инородных тел в бронхи.

Для детской практики наибольшее значение имеют такие состояния, как синдром крупа и попадание инородных тел в дыхательные пути. Период непродуктивного кашля при этих состояниях относительно непродолжительный. При стенозирующем ларингите (или синдроме крупа) процесс вызывается также внутриклеточными патогенами. Наиболее часто синдром крупа развивается у детей, больных гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, реже при кори и других вирусных инфекциях. Механизм развития данного состояния аналогичен вышеуказанному, но процесс локализован в области голосовых связок.

Как известно, синдром крупа проявляется триадой симпомов: сухим, непродуктивным, грубым «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием и сиплым голосом. Клинические проявления обусловлены воспалительными изменениями в области голосовых связок и подсвязочном пространстве, приводящими к сужению просвета гортани, в котором ускоряется ток воздуха, что, в свою очередь, приводит к высыханию слизистой оболочки и образованию корок. Уменьшение притока воздуха к легким вызывает компенсаторное усиление внешнего дыхания. В процесс включаются вспомогательные мышцы грудной клетки; таким образом, усиливается втягивание воздуха через суженный просвет гортани. Вдох при этом удлиняется, и выпадает пауза между вдохом и выдохом. Дыхание становится шумным, стенотическим. Такое дыхание является ведущим симптомом крупа. Указанный механизм частично компенсирует недостаток кислорода в организме, поддерживая газообмен в легких на должном уровне. Однако при усилении стеноза гортани минутный объем воздуха в легких уменьшается, вследствие чего возникают гипоксемия, а затем и гипоксия, сопровождающаяся нарушением клеточного метаболизма. Синдром крупа при ОРВИ развивается внезапно, часто имеет волнообразное течение, кроме того, при этом состоянии никогда не бывает полной афонии: звонкие ноты при синдроме крупа на фоне ОРВИ у детей слышны постоянно. Указанные проявления позволяют отличить данный синдром от дифтерийного крупа.

Инородные тела бронхов. Клиническая картина обусловлена величиной инородного тела и уровнем обтурации. После аспирации инородного тела обычно возникает приступообразный кашель, который может быть в начале непродуктивным. Однако у детей в случае пребывания в бронхах инородного тела более суток, как правило, начинается воспалительный процесс, кашель становится влажным. Очень важно своевременно диагностировать аспирацию инородного тела в дыхательные пути. Обычно после аспирации в дыхательные пути инородного тела, помимо приступообразного кашля, появляются затрудненное дыхание, боль в груди, может развиться цианоз. При длительном нахождении инородного тела в дыхательных путях явления обструкции нарастают. В результате отека слизистой оболочки бронха частичная закупорка может перейти в вентильную, а затем и в полную — с последующим развитием ателектаза легочной ткани. Длительное пребывание в бронхах инородного тела приводит к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации.

При аспирации инородного тела на рентгенограммах видны рентгеноконтрастные инородные тела; о наличии нерентгеноконтрастных инородных тел могут свидетельствовать косвенные признаки: вздутие или гиповентиляция доли легкого, смещение органов средостения при вдохе в сторону расположения инородного тела (симптом Гольцкнехта–Якобсона). Расположение инородного тела можно уточнить с помощью бронхографии.

Среди основных проявлений плеврита, помимо сухого непродуктивного кашля, можно упомянуть боль в груди и появление других объективных признаков данного заболевания. Диагностика заболевания облегчается, если провести рентгенологическое исследование.

Сухой непродуктивный кашель, обусловленный увеличением лимфатических узлов в средостении, в области бифуркации бронхов, сдавлением чувствительных нервов аневризмой аорты, а также при наличии диссеминированных и фиброзирующих процессов в бронхах, обычно наблюдается в течение длительного отрезка времени. Поэтому существование длительного непродуктивного кашля требует тщательного обследования, проводимого с целью исключения указанных заболеваний.

Лечение

Прежде чем говорить о терапии сухого непродуктивного кашля, важно установить причину его возникновения и провести лечение соответствующего заболевания. Что же касается терапии непосредственно непродуктивного сухого кашля, то она носит сугубо симптоматический характер.

Механизм возникновения сухого непродуктивного кашля при бронхите объясняет крайне малую эффективность отхаркивающих средств при его лечении.

При появлении кашля, который носит такой характер, рекомендуются следующие мероприятия:

Биокалиптол успокаивает раздражающий болезненный кашель, не меняя физиологию кашля. В состав биокалиптола на 100 г сиропа входит эвкалиптол (0,14 г), фолкодин (0,1 г), настойка белладонны (0,6 г) и гваякол (0,015 г). Назначается детям от 2,5 до 8 лет по 1–2 чайные ложки в день, от 8 до 15 лет — по 4–8 чайных ложек в день. Противопоказанием является возраст до 2,5 лет.

Гексапневмин (в свечах) обладает антимикробным, жаропонижающим, противокашлевым действием. Имеются свечи для грудных детей и свечи для детей более старшего возраста. В состав свечи для детей грудного возраста входит биклотимола 40 мг, эвкалиптола 35 мг, парацетамола 100 мг; свечи для детей содержат беклотимола 80 мг, эвкалиптола 70 мг, парацетамола 200 мг, фолкодина 5 мг. К числу противопоказаний к применению препарата в детском возрасте относятся астматический кашель, печеночно-клеточная недостаточность. Препарат назначается детям до 30 мес — по 1 свече (для грудных детей) 2 раза в день (утром и вечером), старше 5 лет — по 1 свече (для детей) 2–3 раза в день.

Пакселадин обладает противокашлевым действием. Показанием к его назначению является кашель любой этиологии. У детей препарат применяется в сиропе (в 1 флаконе сиропа вместимостью 125 мл — 10 мг/5 мл окселадина цитрата). Детям назначается сироп по 1 мерной ложке на 10 кг массы тела в сутки (детям в возрасте до 4 лет по 1–2, от 4 до 15 лет — по 2–3 мерные ложки в сутки). Следует иметь в виду, что при передозировке препарата необходимы госпитализация, контроль за деятельностью дыхательной и сердечно-сосудистой систем и симптоматическое лечение; антидот не известен.

Стоптуссин обладает противокашлевым, муколитическим, отхаркивающим действием. 1 мл стоптуссина (капли для приема внутрь) содержит бутамирата цитрата 4 мг и гвайфенезина 100 мг. Цитрат бутамирата обладает бронхолитическим и противокашлевым эффектом, связанным с периферическим местноанестезирующим действием на рецепторы бронхов. Гвайфенезин снижает вязкость мокроты, улучшает ее отхождение, уменьшает частоту кашля. Препарат может быть использован у больных сахарным диабетом. К числу противопоказаний относятся гиперчувствительность и миастения. Препарат назначается внутрь после еды. Соответствующее количество капель растворяют в 100 мл жидкости (вода, чай, фруктовый сок). Дозировка препарата: детям с массой тела до 7 кг — по 8 капель 3 — 4 раза в сутки; детям с массой тела 7 — 12 кг — по 9 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 12 — 20 кг — по 14 капель 3 раза в сутки; при массе 20 — 30 кг — по 14 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 30 — 40 кг — по 16 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 40- 50 кг — по 25 капель 3 раза в сутки; при массе тела 50 — 70 кг — по 30 капель 3 раза в сутки; при массе тела 70 — 90 кг — по 40 капель 3 раза в сутки. При приеме данного препарата следует иметь в виду, что 1 мл стоптуссина содержит 280 мг этанола.

Коделак содержит: кодеина 0,008 г; травы термопсиса 0,2 г; натрия гидрокарбоната 0,2 г; корня солодки 0,2 г; оказывает противокашлевое, отхаркивающее действие. Его назначают по 1 таблетке 2–3 раза в сутки.

Противопоказаниями являются возраст до 2 лет, бронхиальная астма, дыхательная недостаточность любой этиологии, черепно-мозговая травма, гипотония, коллапс, нарушение ритма сердечной деятельности, нарушение функции печени и почек, интоксикационная диарея, гипокоагуляция.

В дальнейшем могут быть рекомендованы различные противокашлевые препараты в зависимости от того, сохраняется у пациента сухой кашель или переходит в продуктивный.

Пастилки алекс плюс, содержащие гидробромид декстрометорфана, терпингидрат и левоментол, обладают противокашлевым, отхаркивающим, спазмолитическим действием. Детям от 4 до 6 лет назначают по 1–2 пастилке 3–4 раза в день.

Гликодин сироп содержит гидробромид декстрометорфана, терпингидрат, левоментол; препарат оказывает противокашлевое и муколитическое действие. Детям от 4 до 6 лет назначают по 1/4 чайной ложки, от 7 до 12 лет — по 1/2 чайной ложки 3–4 раза в день.

Флуифорт выпускается в виде сиропа, содержащего лизиновую соль карбоцистеина, и в виде дозированного гранулята. Оказывает мукорегулирующее и отхаркивающее действие. Сироп назначают детям в возрасте: от 1 до 5 лет — по 2,5 мл; старше 5 лет — по 5 мл 2–3 раза в день. Детям от 12 лет флуифорт можно назначать в гранулах (содержимое пакетика растворяют в питьевой воде, перемешивают, дозировка: 1 пакетик в день).

Амбробене выпускается в виде сиропа, таблеток, раствора для инъекций и раствора для приема внутрь и ингаляций. Обладает отхаркивающим и муколитическим действием. Сироп назначают детям в возрасте: до 2 лет по 2,5 мл 2 раза в сутки; от 2 до 5 — по 2,5 мл 3 раза в сутки; от 5 до 12 лет по 5 мл 2–3 раза в сутки внутрь, после еды, с достаточным количеством жидкости. Таблетки назначают детям от 5 до 12 лет по 1/2 таблетки 2–3 раза в сутки.

Мукодин для детей выпускают в виде 2,5% и 5% сиропа, содержащего карбоцистеин. Препарат обладает муколитическим и отхаркивающим действием. Детям в возрасте 2–5 лет назначают по 1/2 — 1 чайной ложке 2,5% сиропа, детям в возрасте 5–12 лет — по 2 чайной ложки 2,5% сиропа или по 1 чайной ложке 5% сиропа 4 раза в сутки.

Суприма-бронхо — растительный сироп от кашля. Обладает муколитическим, отхаркивающим, противовоспалительным и бронхолитическим действием. Хорошо подобранная комбинация лекарственных растений: солодка, куркума, адатода васика, базилик священный, кардамон и др. — помогает лучше справиться с кашлем. Его назначают детям 3–5 лет по 1/2 чайной ложки, детям 6–14 лет по 1/2–1 чайной ложке; с 14 лет по 1–2 чайной ложке 3 раза в сутки.

Бронхолитин — сироп, содержащий гидробромид глауцина и гидрохлорид эфедрина, обладает противокашлевым и бронхорасширяющим действием. Детям старше 3 лет назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день; старше 10 лет — по 2 чайной ложки 3 раза в день.

Доктор МОМ — сироп, содержащий экстракты базилика, солодки, куркумы, имбиря, адатоды васика, паслена, девясила, перца, терминалии белерика, алоэ барбаденсис, ментола, обладает противовоспалительным и отхаркивающим действием. Его назначают детям по 1/2–1 чайной ложке 3 раза в день.

Линкас — сироп, cнижает интенсивность и увеличивает продуктивность кашля, оказывает муколитическое, отхаркивающее, бронхолитическое и противовоспалительное действие за счет входящих в его состав экстрактов растений: адхатоды, солодки, длинного перца, фиалки, иссопа, альпинии, кордии, алтея, зизифуса и аносмы. Детям в возрасте от 6 мес до 3 лет сироп назначают по 1/2 чайной ложки 3 раза в день; детям в возрасте от 3 до 8 лет — по 1 чайной ложке 3 раза в день; от 8 до 18 лет — по 1 чайной ложке 4 раза в день.

Л. Г. Кузьменко, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Здоровый образ жизни: советы и рекомендации
Adblock
detector