Астма статус клинические рекомендации

МКБ 10: J45.0

Возрастная категория:взрослые, дети

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

· Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

АГ –антигистаминные препараты

АЗ – аллергические заболевания

АК – аллергический конъюнктивит

АКР – аллергическая крапивница

АПК – антиген-презентирующая клетка

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

БДП – беклометазона дипропионат

ДДБА – длительно действующий β2-агонист

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

КДБА – коротко действующий β2-агонист

КР – клинические рекомендации

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятая 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения

ЛС – лекарственные средства

РКИ – рандомизированные клинические исследования

ФАТ – фактор активации тромбоцитов

ЦНС – центральная нервная система

ARIA – AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma – Аллергический ринит и его влияние на астму, международный согласительный документ

CD – кластеры дифференцировки

FcεRI– высокоафинный рецептор к IgE

FcεRII – низкоафинный рецептор к IgE

Н1 – гистаминовые рецепторы – рецепторы гистамина первого типа

IgE – иммуноглобулин класса Е

Th1 – Т-лимфоциты хелперы 1-го типа

Th2 – Т-лимфоциты хелперы 2-го типа

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

1.1 Определение

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов1. Ведущим иммунологическим механизмом атопической БА является аллергическая реакция немедленного типа (IgE-опосредованная), а воспаление дыхательных путей носит аллергический характер. При атопической БА приступ удушья обычно возникает вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном, однако может провоцироваться и другими факторами. Помимо приступов удушья многие пациенты отмечают приступообразный сухой кашель (может быть основным и единственным симптомом и расценивается как эквивалент приступа удушья), одышку, отхождение вязкой мокроты при кашле на завершающей стадии удушья. При атопической форме характерно сочетание БА с другими аллергическими заболеваниям (аллергическим ринитом (АР), конъюнктивитом, атопическим дерматитом).

1.2 Этиология и патогенез

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной) [3]. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам). Тh2-клетки, в свою очередь, активизируясь, продуцируют ряд лимфокинов, в частности интерлейкин-4 (ИЛ-4) (и/или альтернативную молекулу – ИЛ-13), ИЛ-5, 6, 10; а также экспрессируют на своей поверхности лиганд для CD40 (CD40L или CD154), что обеспечивает необходимый сигнал для В-клетки к индукции синтеза IgE. Образовавшийся аллерген-специфический IgE фиксируется на имеющих к ним очень высокое сродство специализированных рецепторах FcεRI, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани, и базофилах, а также низкоаффинных FcεRII, экспрессирующихся на поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и, возможно, Т-лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген связывается IgE-антителами, что вызывает цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов, таких как гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландина D2, сульфидопептидные лейкотриены C4, D4, E4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), активация плазменных кининов.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции, развивающейся в течение первых минут после действия аллергена (симптомы со стороны слизистой носа: зуд, чихание, водянистые выделения из носа, со стороны слизистой бронхов: бронхоспазм, повышение секреции мокроты). Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции (через 4-6 часов, симптомы со стороны слизистой носа: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия, со стороны слизистой бронхов: гиперреактивность бронхов, обструкция) [3].

Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа и бронхов у больных АР и БА выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.). В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения [3].

АР является фактором риска развития БА [4]. Установлены факты, указывающие на взаимосвязь АР и БА:

Читайте также:  Легкое першение в горле без кашля коронавирус

Существование взаимосвязи АР и БА является важнейшим обоснованием для своевременного проведения рациональной терапии больных АР, в частности аллерген-специфической иммунотерапии 3. Показано, что риск формирования БА у больных АР существенно снижается при многолетнем проведении аллерген-специфической иммунотерапии (уровень достоверности доказательств 1++).

1.3 Эпидемиология

1.4 Кодирование по МКБ-10

J45.0 Атопическая бронхиальная астма

1.5 Классификация

Определение степени тяжести БА проводится на основании клинической картины [2].

СТУПЕНЬ 1: Интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 30%

СТУПЕНЬ 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

Частые ночные симптомы

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

1 При определении степени тяжести достаточно наличия одного из признаков тяжести: больной должен быть отнесен к самой тяжелой степени, при которой встречается какой-либо признак. Отмеченные в данной таблице характеристики являются общими и могут перекрываться, поскольку течение БА крайне вариабельно, более того, со временем степень тяжести у конкретного больного может меняться.

2 Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда больных с интермиттирующей БА наблюдаются тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

Комментарии: Классификация тяжести БА у пациентов, получающих лечение, основана на наименьшем объёме терапии, который требуется для поддержания контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 или 5), или БА, контроля которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии.

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический IgЕ в сыворотке крови) и исключения других заболеваний [1-2, 7].

2.1 Жалобы и анамнез

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Клинически в период обострения БА определяется как экспираторная одышка, навязчивый сухой или малопродуктивный кашель (иногда до рвоты). Шумное свистящее дыхание слышно на расстоянии. Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика БА меняется в течение суток. Свистящее дыхание и обратимость обструкции должны быть подтверждены врачом, поскольку пациент (или его родители) могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые при дыхании.

Атопическая БА имеет принципиальное отличие от других фенотипов БА иммунологическим механизмом развития атопической БА (IgE-опосредованная аллергическая реакция), аллергическим характером воспаления дыхательных путей, провокацией обострения заболевания вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном и сочетанием БА с другими аллергическими заболеваниям (АР, конъюнктивитом, атопическим дерматитом). Выявление причинно-значимого аллергена и установление фенотипа атопической БА играет важную роль в назначении в дальнейшем элиминационных мероприятий и аллерген-специфической иммунотерапии.

2.2 Физикальное обследование

Обращают внимание на диффузные сухие свистящие хрипы в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука.

2.3 Лабораторная диагностика

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2+.

Комментарии: В мокроте у больных с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана. В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.

2.4 Инструментральная диагностика

Исследование функции внешнего дыхания:

Рекомендовано проведение пикфлоуметрии (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ)

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Метод диагностики и контроля за течением БА у пациентов старше 5 лет. Измеряются утренние и вечерние показатели ПСВ, суточная вариабельность ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усредненную за 2 недели.

Рекомендовано проведение спирометрии.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Оценку функции внешнего дыхания в условиях форсированного выдоха можно осуществлять у взрослых и детей в возрасте старше 5-6 лет.

В периоде ремиссии БА (т.е. у пациентов с контролируемым течением заболевания) показатели функции легких могут быть снижены незначительно или соответствовать нормальным параметрам. Метод спирометрии позволяет подтвердить диагноз при выявлении обструкции дыхательных путей. Однако нормальные показатели спирометрии (или пикфлоуметрии) не исключают диагноза БА.

Больным с бронхиальной обструкцией и средней вероятностью БА следует провести тест на обратимость и/или пробную терапию в течение определенного периода.

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2+.

Комментарии: При положительном тесте на обратимость или если при проведении терапевтической пробы достигнут положительный эффект, в дальнейшем следует рассматривать пациента, как больного с астмой.

Терапевтические пробы и тесты на обратимость:

Тесты на обратимость с применением бронходилататоров или терапевтические пробы с применением ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) у диагностически неясных пациентов должны проводиться с применением одного и более объективных методов оценки. Использование спирометрических показателей и ПСВ ограничено в применении у пациентов с исходными показателями легочной функции в пределах нормы, т.к. в этом случае отсутствует резерв улучшения этих параметров. Чувствительность положительного ответа на терапию ИГКС, определяемого как повышение показателя ПСВ > 15%, составляет 24%.

Использование ОФВ1 или ПСВ как основных методов оценки обратимости или ответа на терапию находит более широкое использование у пациентов с исходной бронхиальной обструкцией.

У взрослых чаще всего используется 6-8 недельный курс приема ИГКC в дозе, эквипотентной 200 мкг беклометазона два раза в день. У больных с выраженной бронхиальной обструкцией может иметь место частичная резистентность к ИГКС. В этом случае более предпочтительно использование терапевтической пробы с пероральным преднизолоном в дозе 30 мг в сутки в течение 2 недель.

Прирост ОФВ1 > 400 мл в ответ на пробу с β2-агонистом или терапевтический курс кортикостероида может служить подтверждением диагноза БА. Меньший прирост ОФВ1 имеет меньшую дифференциально-диагностическую значимость, и решение о продолжении терапии должно основываться на результатах объективной оценки симптоматики с применением валидизированных инструментов. Пробное прекращение терапии может оказывать помощь в случае сомнений.

Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки для исключения альтернативного диагноза.

Читайте также:  Методы бактериологического исследования мокроты

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Рекомендовано проведение компьютерной бронхофонографии (у детей младше 5 лет).

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Для дифференциальной диагностики рекомендовано использовать следующие методы: бронхоскопию, компьютерную томографию.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Работникам здравоохранения рекомендуется осознавать риск смерти пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Рекомендовано постоянно наблюдать и осуществлять контроль за пациентами, у которых в анамнезе были тяжелые или крайне тяжелые обострения астмы, а также за пациентами с нестабильным течением заболевания.

Специалистам по респираторным заболеваниям рекомендовано наблюдать пациентов, госпитализированных с тяжелыми обострениями астмы, как минимум в течение года после госпитализации.

2.5 Иная диагностика

Уровень убедительности рекомендаций А, уровень достоверности доказательств 1++.

Комментарии: Кожные пробы проводят в условиях аллергологического кабинета специально обученная медицинская сестра или врач-аллерголог. Наиболее часто применяют prick-тесты (тесты уколом) или скарификационные тесты. Результаты кожных проб очень важны для диагностики атопических заболеваний, однако они не являются абсолютными.

Противопоказаниями для проведения кожных тестов являются:

Не рекомендуется проведение аллергологического обследования в полном объёме детям до 3-летнего возраста, больным в период лечения ГКС, антигистаминными или психотропными препаратами (снижают кожную чувствительность), а также сразу после острой аллергической реакции (ложноотрицательный результат).

Кроме того, на достоверность результатов кожных проб могут влиять различные факторы:

Определение уровня аллерген-специфических IgЕ-антител в сыворотке особенно важно при неубедительных результатах кожных проб, либо при невозможности их постановки. Исследование уровня общего IgE в сыворотки крови больного с целью постановки диагноза БА нецелесообразно, так как не дает необходимой диагностической информации, не имеет ценности в проведении дифференциальной диагностики и никак не влияет на выбор лечения.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Все провокационные тесты может проводить только аллерголог-иммунолог, владеющий методикой выполнения данной процедуры в условиях специализированного аллергологического кабинета или стационара.

Окончательный диагноз выставляют только после сопоставления результатов обследования с данными анамнеза заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

2.6 Дифференциальная диагностика

Избыточная влажность способствует размножению клещей и плесневых грибков. В сухом воздухе больше пыли, трудно дышать. Оптимальный уровень влажности – 35-50%. Необходима влажная уборка и контролируемое увлажнение, особенно в отопительный сезон.

Аллергены домашних животных. Аллергию могут вызывать все теплокровные животные. Источником аллергенов служат перхоть, слюна, моча, секреты желез, поэтому гладкошерстные, короткошерстные и «лысые» животные тоже способны вызывать аллергию. Особенностью эпидермальных аллергенов является то, что их размеры позволяют им подолгу находиться в воздухе и легко проникать в дыхательные пути, в том числе и мелкие бронхи. Поэтому аллергены животных особенно опасны для больных бронхиальной астмой. Аллергены животных обнаруживаются даже в домах, где никогда не было домашних животных и подолгу (от нескольких месяцев до 2 лет) сохраняются в помещении, даже если животное уже там не живет.

Мероприятия, по устранению аллергенов домашних животных:

Мероприятия, по устранению грибковых аллергенов:

Пыльцевые аллергены

ПЕРЕКРЕСТНЫЕ ПИЩЕВЫЕ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

растения, на пыльцу которых имеется аллергия

пищевые продукты, на которые может быть реакция

лекарственные растения, на которые могут быть реакции

(береза, ольха, лещина)

яблоки, груши, орехи, вишня, черешня, персики, абрикосы, слива, морковь, сельдерей, петрушка, мед, картофель, помидоры, киви, маслины, коньяк, березовый сок

березовый лист (почки), ольховые шишки, сосновые почки

злаковые (луговые) травы

пищевые злаки: пшеничный и ржаной хлеб, булочные изделия, овсяная и манная каша, рис, пшено, макароны, мюсли, пшеничная водка, пиво, квас

рожь, овес, тимофеевка, пшеница и др.

сложноцветные (подсолнечник, полынь, амброзия)

семена подсолнечника, подсолнечное масло, халва, майонез, горчица, дыня, арбуз, кабачки, тыква, баклажаны, огурцы, капуста, вермуты, ароматизированные вина

полынь, одуванчик, лопух, пижма, золотарник, ромашка, календула, василек, череда, чертополох, мать-и-мачеха, девясил, цикорий, шиповник, подсолнечник, тысячелистник

аллергены плесневых и дрожжевых грибов

квашеная капуста, сыры (особенно плесневые), сметана, йогурт, кефир, виноград, сухофрукты, пиво, квас, сухие вина, шампанское

антибиотики группы пенициллина, витамины группы В, пивные дрожжи

Приложение Г:

А. Контроль БА

Показатели пациента за последние 4 нед

(все перечисленное)

Уровень контроля БА

хорошо

контролируемая

частично контролируемая

неконтролируемая

Дневные симптомы чаще чем 2 раза в неделю

Ничего из перечисленного

1-2 из перечисленного

3-4 из перечисленного

Ночные пробуждения из-за БА

Потребность в препарате для купирования симптомов чаще, чем 2 раза в неделю

Любое ограничение активности из-за БА

Б. Факторы риска неблагоприятных исходов

Следует оценивать факторы риска с момента постановки диагноза и периодически, особенно у пациентов с обострениями. Следует измерять ОФВ1 в начале терапии, спустя 3-6 мес лечения препаратами для длительного контроля с целю определения лучшей персональной легочной функции пациента, затем периодически для продолжения оценки риска

Потенциально модифицируемые независимые факторы риска обострений БА:

Беклометазона дипропионат (аэрозольный ингалятор на основе гидрофторалкана)

Источник

Российское общество скорой медицинской помощи (РОСМП). Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при тяжелом обострении бронхиальной астмы.

Обострения бронхиальной астмы
(Острая тяжёлая астма)

Читайте также:  Головная боль кашель отдышка

Различают два варианта развития тяжелого обострения БА:
— вариант с медленным темпом развития;
— вариант с внезапным началом, при котором остановка дыхания может наступить через несколько часов от момента появления симптомов.

Коды МКБ-10
Код по МКБ-10 Нозологическая форма
J46 Астматическое статус [status asthmaticus]

Эпидемиология
Тяжелые обострения возникают у 3-5%всех больных БА. Летальность при астматическом статусе составляет 1-10%. Согласно данным МИАЦ Комитета по здравоохранению правительства Санкт-Петербурга показатели смертности от БА в том числе от АС в Петербурге в 2009-2011 гг. свидетельствует об их отчётливом снижении как среди лиц трудоспособного возраста, так и среди населения старше трудоспособного возраста. Так число умерших от БА на 100 тысяч населения в Петербурге в 2011 г. по отношению к 2009 г. уменьшилось на 37,5% (0,8 и 0,5 соответственно), в РФ – на 21%, что свидетельствует о высокой эффективности современной терапии БА и, в первую очередь, её обострений.

Профилактика
Основными мерами по профилактике обострений БА и, в частности АС, следует считать проведение адекватной базисной терапии БА вне обострений, раннее и эффективное купирование обострений, запрет курения, проведение противогриппозной вакцинации всем категориям больных, за исключением лиц с аллергией к белку куриного яйца, обучение больных навыкам самоконтроля и самонаблюдения.

Факторы высокого риска развития астматического статуса (скрининг):
— наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
— длительное применение системных и ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС) и их недавняя отмена или уменьшение дозы;
— госпитализации по поводу БА в отделение интенсивной терапии (ОРИТ) и/или госпитализация в течение последнего года;
— наличие в анамнезе эпизодов искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострений БА;
— пневмоторакс и пневмомедиастинум в анамнезе
— психические заболевания или психосоциальные проблемы (отрицание заболевания, невыполнение врачебных назначений, социально- экономические факторы);
— невозможность оказания медицинской помощи в домашних условиях.

Осложнения АС
— Гипоксемическая и гиперкапническая кома
— Спонтанный пневмоторакс
— Острое лёгочное сердце
Этиология
Основные причины астматического статуса:
— неадекватное лечение БА;
— контакт с причинозначимыми аллергенами;
— респираторные инфекции;
— воздействие поллютантов и других отрицательных внешних факторов;
— нервно-психический стресс;
— физическая нагрузка и гипервентиляция;
— прием лекарственных препаратов (β-блокаторы, ингибиторы АПФ, НПВС, антибиотики и др.).
Патогенез астматического статуса
В основе патогенеза АС и развития дыхательной недостаточности лежит наличие стойкого бронхообструктивного синдрома, связанного с диффузным отёком и воспалением слизистой оболочки бронхиального дерева, скоплением и задержкой в бронхах вязкой мокроты. Резко выраженные нарушения бронхиальной проходимости обусловливают развитие острого вздутия лёгких, смещение вниз и уплощение диафрагмы, её неспособность обеспечить необходимое отрицательное давление для осуществления полноценного вдоха. Эти нарушения создают сопротивление потоку воздуха из окружающей среды.

Клиническая картина астматического статуса
Клиническая картина АС определяется степенью выраженности дыхательной недостаточности и варьирует от картины затянувшегося приступа удушья до коматозного состояния. Клинические параметры этих состояний представлены в таблице 1.

Дифференциальный диагноз при астматическом статусе следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися развитием острой бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности (тяжёлая ТЭЛА, инфаркт миокарда – астматический вариант, спонтанный пневмоторакс, тяжёлая внебольничная пневмония, инородное тело бронха и др.).

Лечение на догоспитальном этапе
Любая степень обострения БА характеризуется нарастанием обструктивных нарушений и требует немедленного начала (усиления) лечения, которое имеет целью максимально быстрое уменьшение обструкции и восстановление нормальной проходимости дыхательных путей.
Объем проводимых лечебных мероприятий определяется тяжестью обострения, которая оценивается при первичном осмотре по клинико-функциональным данным (табл.1).
В качестве препаратов первого ряда для лечения используются β2-адреномиметики короткого действия (уровень доказательности А). Дозы и режим введения используемых препаратов представлены в табл.2. Ингаляции β2-адреномиметиков осуществляются через небулайзер или дозированный ингалятор с большим спейсером. В случае отсутствия эффекта повторное введение этих средств возможно с интервалом 20 мин трижды в течение 1 часа. Окончательное суждение о тяжести обострения у больного можно сделать после оценки эффективности β2-адреноагонистов (наличие и процент прироста ПСВ после первой ингаляции).

раствор для небулайзеров
2,5 или 5 мг/мл 2,5 или 5 мг каждые 20 мин в
течение 1 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по
требованию» дозированный
аэрозоль со спейсером (100 мкг/доза) 4-8 ингаляций каждые 20 мин в течение
1-4 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»

раствор для небулайзеров 1 мг/мл

1мг каждые 20 мин в течение 1 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по
требованию» дозированный ингалятор
со спейсером
(100 и 200мкг/доза)

2-4 ингаляции каждые 20 мин в течение 1-4 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию» Ипратропиума бромид (Атровент)

раствор для небулайзеров (0,25 мг/мл)

0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2-4 ч в режиме «по требованию

Ипратропиума бромид 2 мл каждые 30 мин,
и фенотерол (Беродуал)

Преднизолон
Метилпреднизолон

30-60 мг и более, перорально 120-180 мг и
более 3-4 раза в день внутривенно Дексаметазон 4-8 мг и более 3-4 раза в день внутривенно

Дальнейшее лечение больных в состоянии астматического статуса должно осуществляться в СтОСМП с возможностями интенсивной терапии (GINA2011). В СтОСМП проводится обследование больного включающее:
— оценку тяжести состояния (табл. 1);
— устанавливается мониторное наблюдение (частота сердечных сокращений, ритм, признаки ишемии миокарда);
— регулярный контроль артериального давления непрямым методом;
— пульсоксиметрию;
— регулярное определение ЧДД;
— мониторинг ПСВ;
— выполняются общий анализ крови, и развернутый биохимический анализ крови (уровень калия!);
— определение газового состава крови и кислотно-основного состояния у больных с ПСВ 160 в минуту;
— рефрактерная гипоксемия;
— выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Здоровый образ жизни: советы и рекомендации
Adblock
detector