Астма физического усилия симптомы

Астма физического усилия: что это, как проявляется и что делать в случае приступа

Большинство людей с хронической астмой переживают симптомы приступа, когда они тренируются. Однако есть множество людей без хронической астмы, у которых симптомы развиваются только при физической нагрузке.

Что происходит в дыхательных путях

Во время нормального дыхания воздух, которым мы дышим, сначала нагревается и увлажняется в носовых ходах. Одной из причин возникновения астмы физического усилия является то, что во время тренировок люди, как правило, дышат через рот, что означает, что они вдыхают более холодный и более сухой воздух. При такой астме, мышечные полосы вокруг дыхательных путей чувствительны к этим изменениям во вдыхаемом воздухе. Мышцы реагируют сокращением (или спазмом), что сужает дыхательные пути. Это приводит к симптомам астмы.

Симптомы астмы физического усилия

Симптомы астмы, вызванные физической нагрузкой, включают:

Другими факторами, которые могут влиять на степень выраженности симптомов при физической нагрузке, являются наличие пыльцы и загрязняющих веществ в воздухе или инфекции верхних дыхательных путей.

Симптомы астмы, вызванной физическими упражнениями, обычно начинаются через 5-20 минут после начала физической активности или через 5-10 минут после того, как прекратился комплекс коротких упражнений на разогрев.

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов при физической нагрузке, сообщите об этом своему врачу.

При каких видах спорта симптомы возникают чаще?

Плавание, хоть и является видом спорта, требующего и силы и выносливости, как правило, хорошо переносится. Этому помогает теплая и влажная воздушная среда помещения с бассейном. Однако есть люди, которые и в таких условиях могут испытывать симптомы астмы физического усилия.

Как контролировать приступы и оставаться активным?

Несмотря на ограничения, люди с астмой, могут в полной мере оставаться активными и даже участвовать в спортивных мероприятиях. Для этого важно оценить состояние и правильно подобрать меры предосторожности. Для этого необходима консультация врача. Он может назначить применение ингаляционных препаратов.

Ингаляционные препараты, принимаемые перед тренировкой, могут контролировать и предотвращать симптомы астмы, вызванные физической нагрузкой. Предпочтительными лекарственными средствами являются ингаляторы бета2-агониста короткого действия, которые предназначены для борьбы с приступом. Эти препараты, принимаемые за 15-20 минут до тренировки, могут препятствовать сокращению дыхательных путей и могут контролировать астму, вызванную физической нагрузкой, в течение 4-6 часов. Обратите внимание, что бронхорасширители короткого действия не рекомендуется использовать больше 4 раз в день. Обязательно обсудите со своим врачом правила использования назначенного ингалятора.

Если у вас сохраняются симптомы, расскажите об этом лечащему врачу. Возможно, понадобится ингалятор более длительного действия.

В дополнение к лекарствам, фаза разминки перед физической нагрузкой и период охлаждения после нее могут помочь предотвратить астму, вызванную физической нагрузкой. Упражнения на улице должны быть ограничены в дни высокой концентрации аллергенов или при очень низких температурах и высоких уровнях загрязнения воздуха. Наличие вирусных инфекций верхних дыхательных путей также может усиливать симптомы, поэтому вам следует ограничить физические упражнения, во время болезни.

Прогнозы при астме физической нагрузки

Целью лечения астмы, вызванной физическими упражнениями, является обеспечение полного участия в занятиях спортом и активной повседневной жизни. Важно общаться с врачом, если план лечения не позволяет эффективно контролировать астму, вызванную физическими упражнениями.

Правильное лечение позволит вам в полной мере заниматься любимыми активностями. Постарайтесь адаптировать среду, где вы занимаетесь спортом,а также придерживайтесь здорового образа жизни.

На фоне астмы физической нагрузки, необходимо выявить какие триггеры могут усугублять симптомы. Например, пройти диагностику на аллергены, чтобы знать чего стоит избегать. Это также позволит уменьшить проявление астмы.

Источник

Бронхиальная астма физического напряжения и методы ее лечения

Рассмотрены особенности клинического проявления бронхиальной астмы физического напряжения, обсуждены медикаментозные методы лечения заболевания. Показано, что использование левокарнитина приводит к формированию толерантности к физической нагрузке у детей

Characteristics of clinical presentation of physical tension bronchial asthma were considered, medication methods of the disease treatment were discussed. Using of BT factor was stated to form tolerance to physical activity among children with bronchial asthma.

В последние десятилетия отмечается значительный рост интереса специалистов к проблеме бронхиальной астмы и физической нагрузки. Это связано, с одной стороны, с созданием удобной модели для изучения обратимого бронхоспазма у больных, страдающих бронхиальной астмой, с другой стороны, с постоянно интригующей загадкой для специалистов в виде необоснованной легкости возникновения приступа и быстротой его обратного развития. Актуальность проблемы обусловлена и необходимостью создания рефрактерности больного к физической нагрузке. Наличие физической дезадаптации больного бронхиальной астмой — это один из основных психоэмоциональных стрессовых факторов, мешающих нормальному образу жизни пациента. Особенно важной эта проблема становится у детей, для которых характерен подвижный образ жизни. Астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) довольно часто отмечается и у взрослых людей, когда они подвергаются сильной и длительной физической нагрузке. У взрослых, больных бронхиальной астмой, сформированная физическая интолерантность приводит к потере работоспособности и ранней инвалидизации.

Под астмой физического напряжения понимают острый, обычно произвольно проходящий бронхоспазм, наступающий во время физической нагрузки или непосредственно сразу после нее. По литературным данным, частота астмы напряжения варьирует от 30% до 90% в зависимости от применяемых критериев определения болезни и исследования [23, 29, 36]. Симптомы и обострения бронхиальной астмы провоцируются многочисленными триггерами, в том числе вирусными инфекциями, аллергенами, физической нагрузкой, табачным дымом и другими поллютантами. В одном из последних международных документов по бронхиальной астме у детей констатируется [38], что возраст и характерные триггеры могут быть использованы для выделения фенотипов заболевания (рис. 1).

По мнению 44 международных экспертов из 20 стран, выделение отдельных фенотипов может быть целесо­образным, поскольку бронхиальная астма у детей является гетерогенной. Будучи частью «синдрома астмы», фенотипы бронхиальной астмы не являются отдельными заболеваниями. Рекомендации, учитывающие различные фенотипы астмы, должны помочь оптимизировать тактику лечения и прогноз.

Использование самых современных иммунологических и инструментальных методов исследования позволяют однозначно придти к выводу, что физическая нагрузка является одним из важнейших неиммунологических и нефармакологических стимулов, которые приводят к развитию острого спазма дыхательных путей у больных с бронхиальной астмой. Астма физического усилия — это одно из проявлений гиперчувствительности дыхательных путей, а не особая форма астмы. По мнению ряда исследователей, понятие «бронхиальная астма физической нагрузки» подразумевает развитие постнагрузочного бронхоспазма у больных атопической бронхиальной астмой. Это мнение нашло отражение в материалах Консенсуса «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (2008–2011) и «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2006), в клинических материалах для педиатров «Аллергология и иммунология» под редакцией А. А. Баранова и Р. М. Хаитова (2011) [1–3].

Признаки EIA достаточно хорошо выявляются с помощью сбора анамнеза и объективного обследования во время проведения функциональных нагрузочных тестов.

После физической нагрузки (бег, тестирование на велоэргометре или степ-тесте) в течение 6 мин у части больных с бронхиальной астмой отмечается бронхоспазм, остро развившийся через 2, 5 или 10 мин. Наступившая обструкция дыхательных путей обычно ощущается пациентом как удушье и легко регистрируется с помощью функциональных тестов, отражающих скоростные изменения выдыхаемого потока воздуха — пиковая скорость выдоха (ПСВ), максимальная объемная скорость (МОС25, 50, 75), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) [16, 37]. В течение первых нескольких минут нагрузки отмечается фаза расширения бронхов, которая в конце нагрузочной пробы сменяется бронхоспазмом [36]. EIA страдают до 90% больных бронхиальной астмой и 40% пациентов с аллергическим ринитом; среди атлетов и в общей популяции распространенность колеблется от 6% до 13%. EIA часто остается не выявленной. Приблизительно 9% больных EIA не имеют никаких клинических признаков астмы или аллергии [9].

Читайте также:  Кашель без болезни что это

Большинство больных с тяжелой формой бронхиальной астмы уже через 3–4 мин нагрузки вынуждены прервать проведение пробы из-за быстро наступившего бронхоспазма. На протяжении последующих 30–60 мин бронхоспазм проходит. В этот период больной рефрактерен к физической нагрузке, и только после его окончания повторная нагрузка вновь приводит к развитию обратимого, но значительно менее выраженного бронхоспазма [17, 24].

Следует различать два часто используемых в литературе термина:

Снижение ОФВ1 по сравнению с донагрузочным более чем на 15% обычно указывает на наличие EIA. По данным ряда исследований, показатель ОФВ0,5 описывает бронхоконстрикцию лучше, чем ОФВ1, и лучше коррелирует со степенью выраженности клинических симптомов бронхиальной астмы. Снижение ОФВ0,5 на 13% по сравнению с донагрузочным значением является достоверным клиническим параметром наличия астмы физического напряжения [35].

Патогенез обратимой обструкции при астме физического усилия, несмотря на интенсивное изучение, остается не до конца уточненным [7, 9, 18].

Одним из основных механизмов является охлаждение слизистой дыхательных путей вследствие гипервентиляции, обусловленной физической нагрузкой (так называемая респираторная потеря тепла). Охлаждение дыхательных путей — это один из основных пусковых механизмов EIA, так как даже одна гипервентиляция без физической нагрузки, вызывающая снижение температуры слизистой, может привести к бронхоспазму [35, 37].

Высушивание слизистой оболочки дыхательных путей за счет респираторной потери воды приводит к повышению осмолярности на поверхности слизистой. Это, в свою очередь, ведет к дегрануляции тучных клеток и раздражению ирритантных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей [15, 25].

Легочный сурфактант препятствует спадению узких дыхательных путей. Воспаление, сопровождающееся пропотеванием плазменных белков в просвет дыхательных путей, приводит к потере сурфактантом части этих свойств, особенно в условиях понижения температуры слизистой оболочки бронхов во время физических упражнений или в холодное время года у больных с EIA [14].

Для понимания механизма бронхоспазма, возникающего у больных с EIA, представляется интересным сообщение группы японских исследователей, изучавших состояние адренорецепторного аппарата клеток у больных с бронхиальной астмой. У больных с EIA имеет место несоответствие между концентрацией адреналина во время физической нагрузки и количеством рецепторов, способных воспринять этот медиатор [23].

Вполне вероятно, что патогенез EIA многофакторный и зависит, в первую очередь, от баланса гуморальных и нервных механизмов регуляции бронхотонуса.

Несмотря на имеющиеся противоречия, неуточненный патогенез заболевания, следует признать правомочность следующего суждения: у больных EIA астма возникла не вследствие физической нагрузки, и физическая нагрузка не является единственным провоцирующим фактором у этих пациентов. Реакция на физическую нагрузку есть проявление сформировавшейся гиперреактивности бронхов, присущей любой форме бронхиальной астмы.

Медикаментозные методы лечения EIA

Большое количество лекарств блокирует постнагрузочный бронхоспазм. Короткодействующие бета-2-агонисты обеспечивают защиту 80–95% больных EIA с незначительным побочным эффектом, М-холинолитики — 50–70%. Эти препараты долгие годы рассматривались как терапия первой линии. С созданием двух пролонгированных бронхолитических средств — сальметерола и формотерола — начался новый этап эффективного предотвращения постнагрузочного бронхоспазма. Ингаляция 50 мкг сальметерола защищает от EIA в течение 9 часов. Однако при продолжительном ежедневном приеме появляется тенденция к уменьшению эффективного времени защиты [9].

Хроническому аллергическому воспалению слизистой дыхательных путей придается ведущее значение в патогенезе EIA, однако данные об эффективности противовоспалительных препаратов у этой группы больных многочисленны, но противоречивы [21].

Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИКС) до нагрузки не предотвращает развитие удушья [19, 28, 29]. У 50% больных, получающих ингаляционные кортикостероиды с хорошо контролируемым эффектом лечения, сохраняются признаки EIA [21, 24]. У больных EIA 53% максимального профилактического эффекта будесонида было получено при назначении низких доз и 83% при назначении высоких доз. При EIA применение ИКС с профилактической целью требует назначения значительно больших доз, чем для осуществления контроля за заболеванием [29, 13]. У 59% больных, получающих будесонид и сальбутамол длительным курсом (22 мес), сохранились признаки EIA. Большие дозы ИКС могут контролировать бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой [13].

Заслуживают внимания сообщения об успешном использовании для предупреждения EIA ингибиторов или антагонистов лейкотриенов, влияющих на аллергическое воспаление слизистых дыхательных путей [8, 10].

Кромоглициевая кислота (Интал) эффективен у 70–87% больных с диагностированной EIA и имеет минимальный побочный эффект. Недокромил натрия (Тайлед) обеспечивает равнозначный защитный эффект у детей [20, 24]. Этот препарат предотвращает развитие бронхоспазма у части больных EIA. Причем протективный эффект сильнее при выраженном бронхоспазме [32]. Однако полученные в последнее время сведения о сравнительной с плацебо эффективности Интала ставят под сомнение целесообразность использования кромонов в лечении бронхиальной астмы.

Бронхоспастический эффект провокационного теста с физической нагрузкой не удалось выявить у 53% больных EIA, получавших Бета-каротин в суточной дозе 64 мг в сутки в течение 1 недели. Бета-каротин является активным антиоксидантным препаратом, что, по-видимому, объясняет этот эффект [26]. Аналогичный эффект был получен у 55% больных с EIA при назначении Ликопина, также относящегося к антиоксидантам, в дозе 30 мг в день в течение 1 недели, предшествующей провокационной пробе [27].

Возможности применения метаболиков (левокарнитина) у детей с бронхиальной астмой со сниженной толерантностью к физической нагрузке

Использование короткодействующих бета-2-агонистов и М-холино­литиков эффективно предотвращает формирование постнагрузочного бронхоспазма у большинства больных бронхиальной астмой. Однако использование медикаментозной защиты у больных бронхиальной астмой перед предполагаемой физической нагрузкой, иногда даже незначительной, не всегда оправдано, так как подчеркивает психосоциальную дезадаптацию пациента. Поэтому во всем мире продолжается активный поиск новых препаратов, обладающих профилактическим действием в отношении постнагрузочного бронхоспазма.

Достаточно перспективный путь в лечении и профилактике постнагрузочного бронхоспазма — это использование метаболиков. Медикаментозная коррекция метаболических нарушений может привести к формированию толерантности к физической нагрузке у больных бронхиальной астмой.

Левокарнитин является активным метаболиком и существенно влияет на биоэнергетические процессы. Играет жизненно важную роль в обеспечении физиологических функций организма и поддержании здоровья.

Любая физическая нагрузка выполняется с затратами энергии. Единственным источником энергии для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфат (АТФ). Именно карнитин принимает непосредственное участие в катаболизме липидов, обеспечивая его начальные этапы — перенос длинноцепочечных жирных кислот в виде сложных эфиров из цитоплазмы через наружную и внутреннюю митохондриальные мембраны в матрикс митохондрий.

Энергетические возможности организма являются одним из наиболее важных факторов, лимитирующих его физическую работоспособность.

Целью нашего исследования явилось изучение возможности использования левокарнитина (препарата Элькар®) для профилактики постнагрузочного бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой.

Задачи исследования

Материалы и методы. Обследован 61 ребенок в возрасте от 6 до 18 лет, страдающий бронхиальной астмой. Основная группа — дети с бронхиальной астмой (n = 39), имеющие подтвержденный постнагрузочный бронхоспазм и получающие левокарнитин (Элькар®) ежедневно в течение 2 месяцев в дозах, рекомендованных производителем (по 200–300 мг 2–3 раза/сут, суточная доза — 400–900 мг). Контрольная группа (n = 22) левокарнитин не получала. Наличие постнагрузочного бронхоспазма было верифицировано с помощью стандартного нагрузочного теста.

Нагрузочный тест. Нагрузочная проба была проведена на велоэргометре, степ-тесте или тредмиле. Проба двухступенчатая с мощностью нагрузки 1–1,5 и 2–2,5 Вт/кг до выявления пороговой реакции. Время проведения пробы — 6 минут. Частота вращения педалей на велоэргометре — 60 об./мин. Проба проводилась с одетым носовым зажимом. До пробы у больного регистрировали ЭКГ и проводили спирографическое исследование. Непосредственно перед исследованием осуществляли подсчет пульса, измерение АД, пикфлоуметрию. В дальнейшем подсчет пульса проводился на 3-й минуте от начала проведения пробы и через 5 минут после ее окончания. АД измеряли сразу и через 5 минут после окончания пробы. Выявление нарушения бронхиальной проходимости регистрировалось с помощью пикфлуометра (ПСВ) и контролировалось аускультативно и с помощью спирограммы.

Читайте также:  В горле прозрачная слизь с пузырьками

Нагрузочная проба считалась положительной при появлении клинически выявленного бронхоспазма (ослабление дыхания), сухих свистящих хрипов и/или снижении показателей ПСВ через 5 минут от окончания тренировки на 15% и более по данным пикфлоуметрии и/или других «скоростных» показателей спирографии (ОФВ1, МОС25, 50, 75).

Физическая работоспособность (Physical Work Capacity, РWС) определена расчетным методом с помощью модифицированной формулы, предложенной В. Л. Карпманом (1969) [5]:

PWC170 = N нагрузки × (170 — СС покоя)/ЧСС при 2-й нагрузке — ЧСС покоя (кг × м/мин)

Особенности реакции гемодинамики на нагрузку определяли по следующим показателям:

(S — поверхность тела в м 2 );

ИК = (1 — ДАД/ЧСС) × 100

Использовались следующие функциональные методики:

1) спирография с анализом кривой поток–объем (до и после окончания курса лечения левокарнитином);
2) дыхательное мониторирование [4];
3) электрокардиографическое исследование;
4) нагрузочные пробы с функциональным контролем показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем проведены у обследованных детей до начала лечения левокарнитином (препаратом Элькар®) и после окончания 2-месячного курса лечения.

Результаты исследования

Представлены результаты обследования и лечения 61 ребенка с бронхиальной астмой. Дети в возрасте до 7 лет составляли 1,6%, от 7 до 10 лет — 24,6% и старше 10 лет — 73,8%. Соотношение мальчиков и девочек — 2,8:1. У 78,7% больных выявлена бытовая сенсибилизация, у 21,3% — сочетание бытовой и пыльцевой аллергии. Больные с легким и среднетяжелым течением составили 80,3%. Связь приступов удушья с физической нагрузкой отмечалась у 63,9% детей, с резкими запахами — у 37,7%, с переменой погоды — у 41%. Проявления пищевой аллергии наблюдались у 36,1% больных. Средний возраст формирования бронхиальной астмы составил 8 лет 2 месяца, средняя продолжительность заболевания на момент обследования — 7 лет 4 месяца. Больные получали базисную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами в дозе от 200 до 800 мкг по беклометазону.

В табл. 1 представлены данные о формировании толерантности к физической нагрузке у детей с бронхиальной астмой в процессе лечения левокарнитином (препаратом Элькар®). У 15,3% больных основной группы до лечения отмечена положительная реакция на нагрузку 1,0 Вт/кг, что свидетельствовало о крайней степени дезадаптации к физической нагрузке и высокой степени гиперреактивности бронхов. У 56,4% тест оказался положительным на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 28,3% — на 2,0 Вт/кг. Вполне сопоставимые результаты были в контрольной группе: у 18,2% больных отмечена положительная реакция уже на нагрузку 1,0 Вт/кг, у 68,2% — на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 13,6% нагрузка в 2,0 Вт/кг вызывала бронхоспазм (табл. 1).

После окончания 2-месячного курса левокарнитина толерантность у больных достоверно возросла (р

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО СПбГПМА Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург

Источник

Бронхиальная астма физического напряжения и методы ее лечения

Ключевые слова: бронхиальная астма, астма физического напряжения, бронхоспазм, физическая дезадаптация, триггер, обструкция дыхательных путей, удушье, нагрузочный тест, спирография, метаболическая терапия, левокарнитин.

Особенно важной эта проблема становится у детей, для которых характерен подвижный образ жизни. Астма физического напряжения (Exerciseinduced asthma, EIA) довольно часто отмечается и у взрослых людей, когда они подвергаются сильной и длительной физической нагрузке. У взрослых, больных бронхиальной астмой, сформированная физическая интолерантность приводит к потере работоспособности и ранней инвалидизации.

Под астмой физического напряжения понимают острый, обычно произвольно проходящий бронхоспазм, наступающий во время физической нагрузки или непосредственно сразу после нее. По литературным данным, частота астмы напряжения варьирует от 30% до 90% в зависимости от применяемых критериев определения болезни и исследования [23, 29, 36]. Симптомы и обострения бронхиальной астмы провоцируются многочисленными триггерами, в том числе вирусными инфекциями, аллергенами, физической нагрузкой, табачным дымом и другими поллютантами. В одном из последних международных документов по бронхиальной астме у детей констатируется [38], что возраст и характерные триггеры могут быть использованы для выделения фенотипов заболевания (рис. 1).

Рис. 1. Определение фенотипа бронхиальной астмы (БА) у детей старше 2 лет

По мнению 44 международных экспертов из 20 стран, выделение отдельных фенотипов может быть целесообразным, поскольку бронхиальная астма у детей является гетерогенной. Будучи частью «синдрома астмы», фенотипы бронхиальной астмы не являются отдельными заболеваниями. Рекомендации, учитывающие различные фенотипы астмы, должны помочь оптимизировать тактику лечения и прогноз.

Признаки EIA достаточно хорошо выявляются с помощью сбора анамнеза и объективного обследования во время проведения функциональных нагрузочных тестов.

Большинство больных с тяжелой формой бронхиальной астмы уже через 3-4 мин нагрузки вынуждены прервать проведение пробы из-за быстро наступившего бронхоспазма. На протяжении последующих 30-60 мин бронхоспазм проходит. В этот период больной рефрактерен к физической нагрузке, и только после его окончания повторная нагрузка вновь приводит к развитию обратимого, но значительно менее выраженного бронхоспазма [17, 24].

Следует различать два часто используемых в литературе термина:

Снижение ОФВ1 по сравнению с донагрузочным более чем на 15% обычно указывает на наличие EIA. По данным ряда исследований, показатель ОФВ0,5 описывает бронхоконстрикцию лучше, чем ОФВ1, и лучше коррелирует со степенью выраженности клинических симптомов бронхиальной астмы. Снижение ОФВ0,5 на 13% по сравнению с донагрузочным значением является достоверным клиническим параметром наличия астмы физического напряжения [35].

Патогенез обратимой обструкции при астме физического усилия, несмотря на интенсивное изучение, остается не до конца уточненным [7, 9, 18].

Высушивание слизистой оболочки дыхательных путей за счет респираторной потери воды приводит к повышению осмолярности на поверхности слизистой. Это, в свою очередь, ведет к дегрануляции тучных клеток и раздражению ирритантных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей [15, 25].

Легочный сурфактант препятствует спадению узких дыхательных путей. Воспаление, сопровождающееся пропотеванием плазменных белков в просвет дыхательных путей, приводит к потере сурфактантом части этих свойств, особенно в условиях понижения температуры слизистой оболочки бронхов во время физических упражнений или в холодное время года у больных с EIA [14].

Для понимания механизма бронхоспазма, возникающего у больных с EIA, представляется интересным сообщение группы японских исследователей, изучавших состояние адрено-рецепторного аппарата клеток у больных с бронхиальной астмой. У больных с EIA имеет место несоответствие между концентрацией адреналина во время физической нагрузки и количеством рецепторов, способных воспринять этот медиатор [23].

Вполне вероятно, что патогенез EIA многофакторный и зависит, в первую очередь, от баланса гуморальных и нервных механизмов регуляции бронхотонуса.

Несмотря на имеющиеся противоречия, неуточненный патогенез заболевания, следует признать правомочность следующего суждения: у больных EIA астма возникла не вследствие физической нагрузки, и физическая нагрузка не является единственным провоцирующим фактором у этих пациентов. Реакция на физическую нагрузку есть проявление сформировавшейся гиперреактивности бронхов, присущей любой форме бронхиальной астмы.

Хроническому аллергическому воспалению слизистой дыхательных путей придается ведущее значение в патогенезе EIA, однако данные об эффективности противовоспалительных препаратов у этой группы больных многочисленны, но противоречивы [21].

Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИКС) до нагрузки не предотвращает развитие удушья [19, 28, 29]. У 50% больных, получающих ингаляционные кортикостероиды с хорошо контролируемым эффектом лечения, сохраняются признаки EIA [21, 24]. У больных EIA 53% максимального профилактического эффекта будесонида было получено при назначении низких доз и 83% при назначении высоких доз. При EIA применение ИКС с профилактической целью требует назначения значительно больших доз, чем для осуществления контроля за заболеванием [29, 13]. У 59% больных, получающих будесонид и сальбутамол длительным курсом (22 мес), сохранились признаки EIA. Большие дозы ИКС могут контролировать бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой [13].

Заслуживают внимания сообщения об успешном использовании для предупреждения EIA ингибиторов или антагонистов лейкотриенов, влияющих на аллергическое воспаление слизистых дыхательных путей [8, 10].

Читайте также:  Норма результаты мокроты таблица

Кромоглициевая кислота (Интал) эффективен у 70-87% больных с диагностированной EIA и имеет минимальный побочный эффект. Недокромил натрия (Тайлед) обеспечивает равнозначный защитный эффект у детей [20, 24]. Этот препарат предотвращает развитие бронхоспазма у части больных EIA. Причем протективный эффект сильнее при выраженном бронхоспазме [32]. Однако полученные в последнее время сведения о сравнительной с плацебо эффективности Интала ставят под сомнение целесообразность использования кромонов в лечении бронхиальной астмы.

Бронхоспастический эффект провокационного теста с физической нагрузкой не удалось выявить у 53% больных EIA, полу чавших Бета-каротин в суточной дозе 64 мг в сутки в течение 1 недели. Бета-каротин является активным антиоксидантным препаратом, что, по-видимому, объясняет этот эффект [26]. Аналогичный эффект был получен у 55% больных с EIA при назначении Ликопина, также относящегося к антиоксидантам, в дозе 30 мг в день в течение 1 недели, предшествующей провокационной пробе [27].

Возможности применения метаболиков (левокарнитина) у детей с бронхиальной астмой со сниженной толерантностью к физической нагрузке
Использование короткодействующих бета-2-агонистов и М-холинолитиков эффективно предотвращает формирование постнагрузочного бронхоспазма у большинства больных бронхиальной астмой. Однако использование медикаментозной защиты у больных бронхиальной астмой перед предполагаемой физической нагрузкой, иногда даже незначительной, не всегда оправдано, так как подчеркивает психосоциальную дезадаптацию пациента. Поэтому во всем мире продолжается активный поиск новых препаратов, обладающих профилактическим действием в отношении постнагрузочного бронхоспазма.

Левокарнитин является активным метаболиком и существенно влияет на биоэнергетические процессы. Играет жизненно важную роль в обеспечении физиологических функций организма и поддержании здоровья.

Энергетические возможности организма являются одним из наиболее важных факторов, лимитирующих его физическую работоспособность.

Целью нашего исследования явилось изучение возможности использования левокарнитина (препарата Элькар ® ) для профилактики постнагрузочного бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой.

Задачи исследования

Нагрузочная проба считалась положительной при появлении клинически выявленного бронхоспазма (ослабление дыхания), сухих свистящих хрипов и/или снижении показателей ПСВ через 5 минут от окончания тренировки на 15% и более по данным пикфлоуметрии и/или других «скоростных» показателей спирографии (ОФВ1, МОС25, 50, 75).

Физическая работоспособность (Physical Work Capacity, РWС) определена расчетным методом с помощью модифицированной формулы, предложенной В. Л. Карпманом (1969) [5]:

Особенности реакции гемодинамики на нагрузку определяли по следующим показателям:

Использовались следующие функциональные методики:

Таблица 1

Мощность физической нагрузки Основная группа Контрольная группа
Исходное состояние Через 2 месяца приема Элькара ® Исходное состояние Через 2 месяца без приема Элькара ®
Число больных % Чел. % Чел. % Чел. % Чел.
1,0 Вт/кг 15,3 6 18,2 4 13,6 3
1,5 Вт/кг 56,4 22 23,1 9 68,2 15 68,2 15
2,0 Вт/кг 28,3 11 58,9 23 13,6 3 18,2 4
2,5 Вт/кг 17,9 7

После окончания 2-месячного курса левокарнитина толерантность у больных достоверно возросла (р 0,05
Р3-4 > 0,05 1 2 3 4 WC170 63,8 ± 2,37 74,8 ± 2,89 61,3 ± 2,23 66,4 ± 2,31

У здоровых людей (лиц, не страдающих бронхиальной астмой) проведение нагрузочного теста приводит сразу после окончания теста к повышению значение ПСВ и через 5 минут этот показатель остается выше исходного значения. У больных бронхиальной астмой с непереносимостью физической нагрузки в результате нагрузочного теста сразу после нагрузки происходит либо снижение показателей ПСВ, либо их незначительное повышение, но не более чем на 5% от исходного уровня. Через 5 минут после окончания теста происходит существенное падение значений ПСВ, как правило, более чем на 15-20%.

В обследуемой нами группе больных, не получающих левокарнитин, показатели динамики ПСВ изменились схожим образом. Сразу после нагрузки ΔПСВ выросла в среднем на 5,6%, а через 5 минут значение ПСВ снизилось на 18,9% (рис. 2).

Рис. 2. Динамика изменения ПСВ во время нагрузочного теста у больных бронхиальной астмой

У больных, получавших в течение 2 месяцев левокарнитин (Элькар ® ), реакция на нагрузку кардинально изменилась. Сразу после нагрузки прирост ПСВ составил в среднем 8,2% (р ® )

Показатель Основная группа Контрольная группа Достоверность
Исходное состояние Через 2 месяца приема Элькара ® Исходное состояние Через 2 месяца без приема Элькара ®
ЖЕЛ 88,10 ± 1,82 91,96 ± 3,35 89,23 ± 2,09 90,45 ± 3,10 P>0,05
ОФВ1 90,31 ± 2,88 90,31 ± 2,72 90,42 ± 3,21 90,48 ± 3,70
Тест Тиффно 111,0 ± 3,40 111,2 ± 3,13 106,34 ± 2,45 114,56 ± 3,71
МОС25 100,23 ± 3,10 105,88 ± 4,15 106,61 ± 2,16 103,72 ± 3,18
МОС50 110,39 ± 4,21 110,46 ± 5,40 110,8 ± 3,47 111,7 ± 4,54
МОС75 112,5 ± 5,70 114,65 ± 7,34 112,05 ± 5,49 110,05 ± 5,16

Изменение показателей функции внешнего дыхания у больных, находящихся в периоде ремиссии бронхиальной астмы, не достигло уровня достоверности и не зависело от приема левокарнитина. Как представлено в табл. 4, изучение динамики показателей суточного ритма бронхов также не позволило выявить связь между приемом левокарнитина и изменением среднесуточной проходимости бронхов (СПБ) и среднесуточной лабильности бронхов (СЛБ).

Таблица 4 Динамика показателей суточного ритма проходимости и лабильности бронхов у больных бронхиальной астмой в зависимости от выбранной схемы лечения

Группы Основная группа Контрольная группа
Показатель СПБ% СЛБ СПБ% СЛБ
До лечения 96,21 ± 1,56 11,75 ± 1,41 99,25 ± 1,87 13,86 ± 1,17
После лечения 99,5 ± 1,91 7,5 ± 1,01 103,4 ± 1,17 9,07 ± 0,77
Достоверность p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05

Для выяснения влияния приема левокарнитина на формирование толерантности к физической нагрузке и реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузочный тест дополнительно была обследована контрольная группа детей (n = 16), не имеющих патологии органов дыхания и заболевания сердца и сосудов.

Характеристика гемодинамических показателей свидетельствует о неадекватной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку у больных бронхиальной астмой. Особенности реакции гемодинамики на нагрузку до лечения, оцениваемые по индексу хронотропного резерва, заключались в более низких значениях этого показателя. Возможно, это связано с использованием более низких нагрузок у детей с бронхиальной астмой по сравнению с группой здоровых детей (табл. 5).

Таблица 5 Характеристика гемодинамических показателей у больных бронхиальной астмой при проведении нагрузочного теста

У здоровых детей при физической нагрузке происходит ускорение кровотока, снижение периферического сопротивления, пропорциональное повышение САД из-за увеличенного сердечного выброса при, как правило, неизмененном ДАД. Больные бронхиальной астмой реагировали на физическую нагрузку неадекватно более высоким подъемом САД, значительным колебанием ДАД. Увеличение минутного объема кровообращения обеспечивалось главным образом не ЧСС, а неадекватным нагрузке приростом ударного объема, что отмечается у здоровых детей только в начальной фазе работы малой и средней интенсивности. Такую работу сердца в условиях физической нагрузки следует расценить как неэкономичную, приводящую в дальнейшем к истощению миокарда.

Использование левокарнитина существенно повлияло на гемодинамические показатели у детей с бронхиальной астмой (рис. 3).

Рис. 3. Характеристика некоторых гемодинамических показателей у больных бронхиальной астмой, получавших левокарнитин (Элькар ® )

После проведения 2-месячного курса левокарнитина (препарат Элькар ® ) у больных с нарушенной адаптацией к физической нагрузке отмечалось достоверное повышение ИХР и снижение ИИР, а также индексов, отражающих прирост систолического и диастолического АД (ΔСАД/ΔЧСС и ΔДАД/ΔЧСС). Данную реакцию кардиореспираторной системы можно рассматривать как более адекватную с тенденцией к нормальному ответу на физическую нагрузку. Использование левокарнитина существенно не повлияло на состояние вегетативной нервной системы, так как индекс Кердо достоверно не менялся после приема препарата (рис. 4).

Рис. 4. Динамика изменения индекса Кердо (ИК) и индекса эффективной работы сердца (ИЭРС) у больных бронхиальной астмой, получавших левокарнитин

В целом при возросшей физической работоспособности реакция сердечно- сосудистой системы после курса приема левокарнитина (препарата Элькар ® ) стала более адекватной и эффективной.

Выводы

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Здоровый образ жизни: советы и рекомендации
Adblock
detector