Анкилозирующий спондилит это ревматоидный артрит

Содержание

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Этиология анкилозирующего спондилита

Этиология этого заболевания неясна. Предполагают генетическую детерминированность (у многих пациентов обнаруживается определенный ген HLA –B27). Но наличие этого гена не означает, что это заболевание точно возникнет. Возможную роль в активизации этого гена играют бактерии и воздействие окружающей среды.

Симптомы

Это заболевание может проявляться болями различной интенсивности в пояснице и в ягодицах, особенно в утренние часы. У части пациентов боли могут быть в ногах и стопах. Боль имеет тенденцию к постепенному уменьшению после определенной физической активности. АС возникает, как правило, в возрасте от 15 до 30 лет. Заболевание, по мере прогрессирования, вызывает воспаление связок, сухожилий, суставов позвонков, что приводит к ограничению подвижности в поясничном и шейном отделе позвоночника (вплоть до сращивания позвонков). По мере развития тугоподвижности, меняются нормальные физиологические изгибы в шее и пояснице и резко увеличивается кифоз. Это приводит к выраженному наклону туловища вперед и ограничению такой двигательной функции, как ходьба. В связи с тем, что возможны воспаление суставов в зоне сочленения реберных дуг с грудиной, то может появиться затруднение дыхания. В воспалительный процесс могут быть вовлечены другие суставы, глаза, иногда легкие, клапаны сердца, аорта, кишечник. Длительный воспалительный процесс приводит к рубцеванию тканей и необратимым изменениям. В части случае заболевание прогрессирует медленно и не приводит к появлению выраженных осложнений, в других стремительная прогрессия приводит к инвалидизации и стойкой симптоматике. Существует определенная зависимость степени прогрессирования АС от начала заболевания, возраста и зоны локализации патологического процесса. При ранней диагностике и своевременном лечении вероятность медленной прогрессии заболевания увеличивается.

Медленно прогрессирующая форма

Как правило, для этой формы АС характерны тупые боли в пояснице и скованность в спине. Обострения заболевания, проявляющиеся увеличением болей и скованности, по продолжительности занимают несколько недель.

Быстро прогрессирующая форма АС

Процессы изменения соединительной ткани приводят к необратимым процессам и выраженной симптоматике.

Анкилозирующий спондилит имеет много общего с целым классом заболеваний суставов называемых артропатиями. К примеру, это псориатический артрит, реактивный артрит (синдром Рейтера), энтеропатический артрит. Но при этих заболеваниях поражения позвоночника не столь выражены, как при АС.

Диагностика анкилозирующего спондилита

Лечение АС

Лечение анкилозирующего спондилита в основном, это физические упражнения и физиотерапия. Они помогают уменьшить скованность и увеличить двигательную активность. Возможно также назначение медикаментозного лечения для снятия воспаления и уменьшения болевого синдрома. При анкилозирующем спондилите высок риск травмы позвоночника, что требует применения ремней безопасности при любой езде на автомобиле. Необходимо регулярное обследование глаз на наличие воспаления радужной оболочки. При необходимости можно пользоваться тростью для уменьшения нагрузки на суставы при ходьбе. Хирургические методы лечения используются крайне редко при этом заболевании (иногда производится замена сильно поврежденных суставов на протезы – тазобедренного и коленного). Учитывая, что на сегодняшний день не существует патогенетических методов лечения основная задача уменьшить симптоматику и сохранить двигательную активность.

Источник

Болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит) и крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), а также периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), в ряде случаев глаз (увеит) и корня аорты (аортит), которым заболевают, как правило, до 40 лет и при котором более чем в 90% случаев выявляется генетический маркер HLA-B27 [1,7].

Рисунок 1. Анкилозированный позвоночник.

Рисунок 2. Буклет американского врача Д. Теккера. Он описал клинический случай больного Леонарда Траска с деформацией позвоночника, клинической картиной, сходной с АС. В 1833 году, Траск упал с лошади, что усугубило состояние и привело к тяжелой деформации.

Ш.Ф. Эрдес приводит следующие названия, которые носил АС в течение своей истории:

Рисунок 3. Критерии аксиального спондилоартрита, предложенные экспертами ASAS.

Существует несколько гипотез о роли HLA-B27 в патогенезе АС на молекулярном уровне (таблица 1):

Таблица 1. Роль HLA-B27 в патогенезе АС

В процесс, прежде всего, вовлекаются крестцово-подвздошное сочленение, суставы позвоночника и периферические суставы, межпозвоночные диски, тела позвонков, связки позвоночника в местах их прикрепления к телу позвонка. Поражение синовиальной оболочки и вышеперечисленных суставов характеризуется прогрессирующей деструкцией суставного хряща с развитием паннуса, анкилозированием илеосакрального сочленения и суставов позвоночника и эрозированием субхондральной кости. Поражение позвоночника касается позвонков, межпозвоночных дисков и связок. Процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему тела позвонков. В передних и переднелатеральных отделах возникает реактивное воспаление, ведущее к формированию краевых эрозий и склерозированию данных участков. Разрушение дисков медленно развивается от периферии к центру. По краям тел позвонков формируются костные мостики — синдесмофиты — за счёт соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. В дальнейшем окостенение охватывает все ткани, окружающие позвонки, и диски, начиная с дисков нижних позвонков. Затем процесс генерализуется, позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Существенным является склерозирование связок позвоночника, оно происходит без их воспаления. Из-за склерозирования и изменения диска при окостенении основной передней связки происходит деформация позвоночника [8].

Источник

Анкилозирующий спондилит или Болезнь Бехтерева

Впервые это заболевание описал русский врач-невролог Владимир Бехтерев. В его честь анкилозирующий спондилит и получил свое второе название — болезнь Бехтерева.

Что это такое?

Анкилозирующий спондилоартрит — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся воспалением суставов позвоночника. Длительное воспаление приводит к нарушению движений в суставах. В результате позвоночник оказывается практически неподвижным.

Анкилозирующим спондилитом болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-40 лет, хотя начинается заболевание в позднем школьном возрасте, около 15 лет.

Причины

Причины развития болезни Бехтерева точно неизвестны. По всей видимости, заболевание развивается у людей, которые имеют специфическую наследственную предрасположенность и определенные генетические особенности иммунной системы. Определенную роль играют хронические инфекции (особенно кишечника и мочевыводящих путей).

Что происходит?

При развитии заболевания происходит постепенное повреждение суставов различных отделов позвоночника. В первую очередь болезнь Бехтерева поражает крестцово-подвздошные сочленения (соединяют крестцовый отдел позвоночника с костями таза). Затем в воспалительный процесс вовлекаются межпозвонковые и реберно-позвонковые суставы. Если процесс вовремя не взять под контроль, у больного может значительно нарушиться подвижность позвоночника, вплоть до полной его неподвижности.

Чем это проявляется?

Первыми признаками данного заболевания являются нерезкие боли в области крестца, иногда также в паху и в области внешней стороны бедер. Эти ощущения наиболее выражены утром и ночью. Сон больного нарушается. По утрам в спине чувствуется скованность, больным трудно вставать с постели. Постепенно, иногда через несколько лет, появляются боли и скованность в области шеи и спины, при этом по утрам также ощущается дискомфорт. Наклоны в стороны, вперед и назад затруднены и болезненны. Глубокое дыхание, кашель и чихание также вызывают боли.

Для болезни Бехтерева характерно нарастающее ограничение подвижности позвоночника, его укорочение. При отсутствии лечения болезнь может привести к полной обездвиженности позвоночника, больной приобретает «позу просителя» (согнутые в локтях руки, сутулая спина, склоненная голова, ноги, чуть согнутые в коленях).

Чем это опасно?

Помимо ограничения подвижности позвоночника при отсутствии лечения происходит распространение заболевания на другие органы и системы.

Диагностика

Заподозрить болезнь позволяют следующие симптомы: боль в поясничной области, продолжающаяся более трёх месяцев и не уменьшающаяся при отдыхе; боль в грудной клетке и ощущение скованности; затруднение дыхания. При наличии этих симптомов необходима консультация ревматолога и назначение дополнительных методов исследования. Основное значение в диагностике имеет рентгенография позвоночника или магнитно-резонансная томография суставов. Обязательно назначают общий и биохимический анализ крови.

Читайте также:  Берут ли в армию с ювенильным артритом

Лечение

В настоящее время при лечении болезни Бехтерева используются нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, при тяжелом течении заболевания показаны иммунодепрессанты. Помимо лекарственной терапии применяются физиотерапия, мануальная терапия и лечебная гимнастика. Лечебная гимнастика и кинезотерапия (лечение с помощью двигательной активности) должны проводиться систематически и ежедневно 1-2 раза в день по 30 минут, что позволяет улучшить состояние больного. Массаж мышц спины снижает боли в позвоночнике, уменьшает мышечную слабость, укрепляет мышцы. При условии правильного медикаментозного лечения, регулярности проведения самостоятельных занятий риск наступления полной неподвижности позвоночника или деформации других частей скелета значительно снижается.

Выпускающий редактор — Филиппова Галина

Источник

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Характерным для ювенильного начала недифференцированного спондилоартрита может быть так называемый синдром серонегативной артро/энтезопатии (SEA-синдром), введённый в практику педиатрической ревматологии в 1982 г. канадскими учёными A. Rosenberg и R. Petty для разграничения с ювенильным ревматоидным артритом. Острый передний увеит также нередко рассматривают в качестве одного из вариантов ювенильных спондилоартритов при условии исключения других причин офтальмологической патологии. К группе ювенильных спондилоартритов относят и редкие синдромы, ассоциированные с кожными изменениями (пустуллёз, угревая сыпь) и остеитом (синдром SAPHO, хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит), характерные для детей и подростков в большей степени, чем для взрослых.

Общие характеристики ювенильных спондилоартритов:

История изучения ювенильного спондилоартрита

Анатомические исследования надолго опередили клиническое изучение анкилозирующего спондилоартрита и только в 19 веке в литературе стали появляться единичные клинические описания болезни. Уже тогда в сообщениях Benjamin Travers. Lyons и Clutton были приведены примеры начала анкилозирующего спондилоартрита у детей и подростков.

Статья В.М. Бехтерева «Одеревенелость позвоночника с искривлением его, как особая форма заболевания», опубликованная в 1892 г. в журнале «Врач» положила начало выделению анкилозирующего спондилоартрита в отдельную нозологическую форму и введению в обиход врачей термина «Болезнь Бехтерева». Иногда в медицинской литературе встречается и термин «Болезнь Бехтерева-Штрюмпеля-Мари», включающий имена еще двух ученых, стоявших у истоков изучения анкилозирующего спондилоартрита. Так. Strumpell в 1897 г. показал, что основу болезни составляет хронический воспалительный процесс в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях, а не в «областях, соседних с твердой оболочкой спинного мозга», как полагал В.М. Бехтерев. Marie В1898 г. дал описание р изо миел и ческой формы болезни, объединив тем самым в единый процесс поражение осевого скелета и периферических суставов. Собственно термин «Анкилозирующий спондилоартрит», отражающий морфологическую основу болезни при её естественном течении, был предложен Frenkel в 1904 г.

Источник

Дифференциальная диагностика суставного синдрома при ювенильных артритах

Приведены классификация и номенклатура ювенильного идиопатического (ревматоидного) артрита, рассмотрены особенности суставного синдрома при различных видах артритов у детей, а также диагностические критерии.

Ревматические заболевания у детей в настоящее время широко распространены, и частота их возникновения неуклонно растет. Значительную часть этой патологии занимают заболевания суставов. Симптомы поражения суставов могут возникать постепенно или развиваться остро, а в случае хронизации процесса нередко приводят к инвалидизации ребенка, нарушая его рост, развитие и социальную адаптацию. В данной статье описаны особенности суставного синдрома при наиболее распространенных заболеваниях суставов у детей.

Ювенильный идиопатический (ревматоидный) артрит (ЮРА) определяется как артрит неустановленной причины, присутствующий в течение 6 недель, возникший у ребенка, не достигшего 16-летнего возраста, при исключении другой патологии суставов (Классификация и номенклатура ювенильных идиопатических артритов, Дурбан, 1997).

Классификация и номенклатура ЮРА включает выделение семи вариантов течения заболевания (по классификации Международной лиги ревматологических ассоциаций (League of Associations for Rheumatology, ILAR)):

1) системный артрит;
2) полиартрит: негативный по ревматоидному фактору (РФ);
3) полиартрит: позитивный по РФ;
4) олигоартрит: а) персистирующий, б) распространяющийся;
5) энтезитный артрит;
6) псориатический артрит;
7) другие артриты, которые а) не соответствуют ни одной из категорий или б) отвечают критериям более чем одной категории.

Системная форма с полиартритом (соответствует синдрому Стилла)

Этот системный вариант ЮРА был впервые описан британским педиатром Д. Ф. Стиллом в 1897 г. В настоящее время, по данным литературы и нашим наблюдениям, синдром Стилла встречается достаточно редко, всего в 12–16% от всех случаев ЮРА у детей, преимущественно раннего возраста [1–4]. Для него характерно острое, манифестное, начало; на самых ранних этапах болезни в процесс вовлекаются как крупные, так и мелкие суставы, в том числе мелкие суставы кистей и стоп. Для синдрома Стилла типично вовлечение в процесс шейного отдела позвоночника и височно-нижнечелюстных суставов. Суставы припухшие, резко болезненные, в них могут быстро развиться болевые контрактуры. Боль и контрактуры приводят к потере функции и вынужденному положению пораженного сустава под определенным углом, в результате чего дети теряют подвижность. Таким образом, кардинально от других вариантов ЮРА, этот вариант отличает генерализованный суставной синдром в дебюте. Для этого варианта ЮРА также характерны внесуставные проявления. Самые частые из них — лихорадочный синдром и сыпь. Лихорадка чаще фебрильная, иногда достигающая 39–40 °С, продолжающаяся, как правило, не более 3–4 недель. Сыпь при синдроме Стилла чаще мелкоточечная, напоминающая скарлатинозную, иногда — кореподобную, нестойкая, более выраженная на высоте лихорадки. Процент инвалидизации при синдроме Стилла достигает 25–30% [2].

Системная форма ЮРА с ограниченным суставным синдромом или олигоартритом, соответствующая аллергосептическому варианту

Впервые симптомокомплекс, включающий в себя лихорадку, артралгии, аллергическую сыпь, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию и сопровождающийся высоким нейтрофильным лейкоцитозом, был описан Висслером в 1943 г. В последующем, наблюдая около 100 подобных случаев, Висслер и Фанкони пришли к выводу, что это заболевание имеет аутоиммунную природу и нередко трансформируется в ревматоидный артрит. Он существенно отличается от синдрома Стилла, прежде всего отсроченностью суставных проявлений, что значительно затрудняет раннюю диагностику. Мы наблюдали детей, у которых стойкие симметричные изменения в суставах сформировались только через 2–3 года от начала заболевания. Локализация суставных поражений также свое­образна. Как правило, в процесс вовлекаются крупные суставы — коленные, тазобедренные, голеностопные и очень редко — суставы кистей и стоп. В них довольно быстро развиваются деструктивные изменения: разволокнение хряща, костные эрозии, причем этот процесс быстро прогрессирует, приводя к значительному разрушению, например, головки бедренной кости. Для этого варианта заболевания свойственен и особый характер лихорадки: обычно она появляется в ранние утренние часы, начиная с 5–6 часов, после сильного озноба. Продолжительность лихорадки — 3–4 часа, затем наступает гектическое падение, сопровождающееся проливными потами. Начало лихорадки часто совпадает с появлением кожных высыпаний. Сыпь при аллергосептическом синдроме носит чрезвычайно упорный характер и, также как лихорадка, может длиться месяцами. Локализуется она на туловище и разгибательных поверхностях конечностей, щеках. Сыпь может быть уртикарной, пятнисто-папулезной, но все-таки визитной карточкой этого варианта является так называемая «линейная» сыпь, представляющая скопления мелких элементов сыпи в виде полосок длиной до 1 до 4 см. Для этого варианта ЮРА характерен высокий лейкоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофиллез с палочкоядерным сдвигом до 15–20%. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может достигать 80 мм/час [2].

Из висцеральных поражений при аллергосептическом варианте довольно часто развивается миокардит и миоперикардит, значительно утяжеляющий клиническую картину болезни.

В том случае, когда аллергосептический синдром протекает без поражения суставов, можно говорить о болезни Висслера–Фанкони без трансформации в ЮРА. Под нашим наблюдением находится ряд детей, у которых отмечался однократно или повторно аллергосептический синдром, иногда с преходящими экссудативными изменениями в суставах, однако рентгенологических признаков поражения суставов не отмечалось в течение длительного времени (более 10 лет). Проведенное иммуногенетическое обследование показало ряд особенностей иммуногенетических ассоциаций аллергосепсиса Висслера–Фанкони, отличных от аллергосептического варианта ЮРА [5]. Клинико-иммуногенетическое проспективное обследование больных с системными формами ЮРА позволяет предположить, что аллергосептический вариант ЮРА и аллергосепсис Висслера–Фанкони являются родственными, но не тождественными заболеваниями [2, 5].

Читайте также:  Лечение у собак ревматоидного артрита

Олигоартикулярный вариант ЮРА

По клиническим, иммунологическим и иммуногенетическим особенностям выделяется наблюдаемый преимущественно у девочек вариант ЮРА, начинающийся с моно- или олигоартрита в раннем детском возрасте.

Средний возраст начала заболевания составляет 2,5 года (от 6 месяцев до 6 лет), в дебюте у всех детей с этим вариантом ЮРА отмечается моно- или ассиметричный олигоартрит, преимущественно суставов ног. Чаще всего поражается коленный сустав. При олигоартикулярном начале помимо коленного сустава может поражаться голеностопный и/или лучезапястный суставы. В дальнейшем у 40% больных суставной синдром распространяется и принимает характер ограниченного полиартрита, у остальных пациентов продолжает рецидивировать в виде олигоартрита. Внесуставные проявления, такие как лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия нетипичны для данного варианта ЮРА. Наиболее частым и неблагоприятным внесуставным проявлением этого варианта ЮРА является иридоциклит. Развитие увеита при этой форме заболевания отмечается у 50% больных. Однако в течение последних 10 лет частота развития увеита у этих больных снизилась до 20–30%. Вероятно, активное проведение ранней иммуноподавляющей терапии, которое все шире стало использоваться у больных с олигоартикулярным вариантом ЮРА, предотвращает развитие увеита у большинства пациентов. Иммунологическими особенностями этого варианта являются отсутствие РФ и довольно частое (у 40%) выявление антинуклеарного фактора (АНФ) в невысоких титрах (1:40–1:80). Этот вариант олигоартрита часто называют «олигоартритом маленьких девочек», и, по мнению A. M. Prier, он не имеет аналогов у взрослых при ревматоидном артрите [1].

По нашим данным, согласующимся с результатами большинства иммуногенетических обследований аналогичных групп, приведенных в литературе, иммуногенетическими маркерами этого варианта ЮРА являются антигены HLA-А2 и HLA-DR5. Антиген гистосовместимости HLA-А2 выявлен у 80% больных с этим вариантом ЮРА. Даже при высокой частоте распространенности HLA-А2 в популяции, составляющей 49%, этот антиген гистосовместимости может рассматриваться как маркер олигоартрита маленьких девочек.

Среди антигенов гистосовместимости II класса наиболее высокой по нашим данным была частота HLA-DR5-антигена, который был выявлен у 80% больных этим вариантом ЮРА, при популяционной частоте этого антигена 30%.

Второй вариант олигоартрита характерен для мальчиков препубертатного, пубертатного возраста. Он характеризуется ассиметричным олигоартритом преимущественно суставов нижних конечностей, сопровождается поражением суставов свода стопы, болями в пятках (талалгиями), болями или болезненностью при пальпации в области прикрепления связок и сухожилий (энтезитами), вовлечением крестцово-подвздошных сочленений. Суставной синдром отличается торпидностью, прогрессирующим характером, особенно неблагоприятно протекает поражение тазобедренных суставов. Этот вариант по классификации ILAR может быть отнесен к энтезитному варианту ювенильного идиопатического артрита и, по сути, может рассматриваться как начальная стадия ювенильного спондилоартрита. Для этого варианта заболевания характерна ассоциация с HLA-В27, который выявляется у 50–80% пациентов этой группы. У 10% больных может развиваться передний увеит, сопровождающийся болью, покраснением глаз, светобоязнью [2, 5].

Полиартикулярный вариант ЮРА

Выделяют два субтипа полиартикулярного варианта ЮРА: серопозитивный по РФ и серонегативный по РФ.

Серопозитивный по ревматоидному фактору субтип ЮРА развивается преимущественно у девочек подросткового возраста, по своим клиническим, иммунологическим, иммуногенетическим особенностям он не отличается от серопозитивного по РФ полиартрита у взрослых. Клинически при этом субтипе ЮРА характерно симметричное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных суставов, а также голеностопных и мелких суставов стопы. Больные отмечают утреннюю скованность, нарастающее ограничение подвижности суставов. Лабораторная активность умеренная, выявляется ревматоидный фактор. Иммуногенетическим маркером этого субтипа, как и при РА взрослых, является HLA-DR4. Кроме того, поражение суставов характеризуется быстрым развитием деструктивно-пролиферативных изменений.

Серонегативный по РФ субтип полиартрита также чаще встречается у девочек, характерно симметричное поражение крупных и мелких суставов с прогрессирующим течением заболевания. Течение артрита у большинства — относительно доброкачественное, однако у ряда пациентов могут развиваться тяжелые деструктивные изменения в суставах. Большинство ревматологов считает, что РФ-негативный полиартрит у детей соответствует РФ-негативному РА взрослых [2].

Для диагностики ЮРА чаще всего используют диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации (АРА). К ним относятся следующие критерии:

Для постановки определенного диагноза необходимо наличие всех 4 признаков.

Диагностика ЮРА наиболее сложна в случае развития аллергосептического синдрома, когда суставной синдром отсутствует или слабо выражен, а в клинической картине доминирует гектическая лихорадка, сыпи, поражения внутренних органов. Так как этот симптомокомплекс присущ не только ревматоидным, но и другим заболеваниям, диагноз системной формы ЮРА ставится методом исключения следующих патологий:

В проведении дифференциальной диагностики необходимо использовать следующие методы:

Особое значение в последние годы приобрел метод определения прокальцитонина, который позволяет дифференцировать воспалительные реакции, связанные с ЮРА, от воспалительных реакций, обусловленных бактериальной инфекцией. Известно, что при сепсисе и даже при локальном инфекционном процессе отмечается повышение уровня прокальцитонина, в то время как при ЮРА, даже в случае высокой клинико-лабораторной активности системной формы ЮРА, уровень прокальцитонина остается в норме [2].

Псориатический артрит

Псориатический артрит (ПсА) — это хроническое воспалительное заболевание суставов, которое развивается примерно у трети больных псориазом.

Классическими проявлениями псориаза у детей являются эритематозные папулы, покрытые серебристыми чешуйками, которые сливаются в бляшки различной формы. Чаще всего поражается кожа локтей, коленей, паховой области, волосистой части головы [6–8].

У большинства больных ПсА отсутствует четкая хронологическая зависимость между поражением кожи и суставов. Примерно у 75% пациентов поражение кожи предшествует развитию артрита, у 10–15% больных они возникают одновременно, однако еще в 10–15% случаев артрит развивается раньше псориаза [6–8].

У детей артрит в 50% случаев предшествует появлению псориаза. Однако даже при наличии у ребенка симптомов данного дерматоза, он обычно не столь явно выражен, как у взрослых, поэтому врачи нередко не замечают его [6–8].

Под нашим наблюдением находилось 28 пациентов с ПсА, у 29,4% детей заболевание началось с поражения кожи (поражение суставов у них развилось в среднем через 2,4 ± 0,3 года от начала заболевания), а у 70,6% пациентов в дебюте наблюдался суставной синдром (поражение кожи присоединилось в среднем через 4,5 ± 0,8 года), причем одна больная страдала артритом без кожных изменений в течение 8 лет.

ПсА может начинаться постепенно, исподволь (первые симптомы: повышенная утомляемость, миалгии, артралгии, энтезопатии, потеря массы тела). Приблизительно у трети детей в дебюте заболевания отмечается приступообразная резкая болезненность, отек и скованность в суставах, выраженная в утренние часы [6–8].

У подавляющего большинства (80%) больных ПсА чаще проявляется артритом дистальных, проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей, коленных суставов, реже — пястно- и плюснефаланговых, а также плечевых суставов [6–9].

По нашим сведениям, в дебюте заболевания у 17,6% пациентов отмечался аллергосептический синдром с лихорадкой, типичной сыпью, лимфоаденопатией, гепатолиенальным синдромом (по литературным данным, для ПсА нехарактерно вовлечение в процесс внутренних органов); у 11,8% — генерализованное поражение суставов, включая шейный отдел позвоночника, по типу синдрома Стилла; у 70,6% — олигоартикулярный асимметричный суставной синдром, причем процесс начинался с поражения голеностопных, коленных, проксимальных межфаланговых кистей и тазобедренных суставов.

Наиболее распространено деление ПсА на 5 классических форм [9]:

1) асимметричный олигоартрит;
2) артрит дистальных межфаланговых суставов;
3) симметричный ревматоидноподобный артрит;
4) мутилирующий артрит;
5) псориатический спондилит.

Эта классификация очень условна, формы заболевания нестабильны и могут со временем переходить одна в другую.

В 70% случаев ПсА проявляется асимметричным моно- или олигоартритом (асимметричность — характерная черта этого заболевания). Данной патологии свойственно также вовлечение в дебюте болезни так называемых суставов-исключений (межфалангового сустава I пальца и проксимального межфалангового — V пальца кисти). Особенностью ПсА является поражение всех суставов одного пальца кисти — аксиальный, или осевой, артрит. Нередко при этом наблюдается тендовагинит сухожилий сгибателей, что придает пораженному пальцу сосискообразный вид. Кожа над пораженными суставами, особенно пальцев кистей и стоп, нередко приобретает багровую или багрово-синюшную окраску [6–8].

В разгар заболевания (через 5–6 лет от начала болезни) у 41,2% пациентов диагностировался симметричный ревматоидоподобный артрит, у 23,5% — ассиметричный олигоартрит, у 23,5% — спондилоартрит с поражением периферических суставов (голеностопных, коленных, межфаланговых), у 11,8% — мутилирующий артрит.

Читайте также:  Псориатический артрит плечевой сустав

Для постановки диагноза ПсА имеют значение асимметричный моно-, олигоартрит, особенно с поражением пальцев кистей или стоп, аксиальный артрит, вовлечение в дебюте болезни дистальных межфаланговых суставов или суставов-исключений, асимметричный сакроилеит. Опреде­лен­ные трудности диагностики возникают при отсутствии у больных кожного процесса. В этих случаях следует тщательно обследовать пациента с целью поиска даже минимальных проявлений псориаза [6, 7, 10].

Для постановки диагноза используются Ванкуверские диагностические критерии ювенильного ПсА (1989). Определенный ювенильный ПсА выявляется при наличии:

1) артрита и типичной псориатической сыпи;
2) артрита и хотя бы трех из следующих «малых» признаков:
— изменений ногтей (синдром «наперстка», онихолизис);
— псориаза у родственников 1-й или 2-й степени родства;
— псориазоподобной сыпи;
— дактилита.

Вероятный ювенильный ПсА определяется при наличии артрита и хотя бы двух из «малых» признаков.

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (ЮАС) — это заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в суставах как периферических, так и в суставах осевого скелета, часто сочетающееся с энтезитами, серонегативностью по РФ и АНФ. Поскольку поражение суставов позвоночника может быть отсрочено на годы, обязательным критерием диагноза в детском возрасте является поражение крестцово-подвздошных сочленений [11].

Наиболее ранними проявлениями ЮАС является артрит одного или нескольких периферических суставов, обычно нижних конечностей, сочетающийся с энтезопатиями чаще пяточных костей. Системные проявления выражены минимально, но может иметь место субфебрильная лихорадка. Признаки поражения позвоночного столба обычно либо отсутствуют, либо слабо выражены и развиваются только во взрослом (редко в подростковом) возрасте, причем их прогрессирование происходит медленно и типичные рентгенологические изменения формируются позже обычного.

Чаще (до 80% случаев) в дебюте может отмечаться изолированный периферический артрит или изолированный энтезит. В 25% случаев ЮАС начинается с одновременного поражения периферических суставов и осевого скелета [12–14]. И очень редко с изолированного вовлечения в процесс осевого скелета или глаз.

Для артрита при ЮАС характерно преимущественное поражение суставов нижних конечностей; асимметричность суставного синдрома. Суставной синдром чаще представлен моно- или олигоартикулярным поражением, в редких случаях полиартритом. Для ЮАС характерно относительно доброкачественное течение с возможностью полного обратного развития и склонностью к длительным, в том числе многолетним, ремиссиям, недеструктивным характером артрита (за исключением тарзита и коксита). Периферический артрит при ЮАС часто сочетается с энтезитом [11].

Чаще всего артрит развивается в коленных, тазобедренных и голеностопных суставах и очень редко в суставах верхних конечностей (локтевых, лучезапястных, мелких суставов кистей). Кроме того, типичным считается при поражении мелких суставов вовлечение в процесс первых пальцев [11].

Наиболее приемлемыми для постановки диагноза являются диагностические критерии Гармиш–Партенкирхен (табл. 1).

Вероятному ЮАС соответствуют 2 основных критерия или 1–2 основных + 2 дополнительных критерия.

Определенному ЮАС соответствуют те же критерии + рентгенологически достоверный сакроилеит (двусторонний сакроилеит II стадии или односторонний сакроилеит не менее III стадии).

Реактивный артрит

Реактивный артрит (РеА) — это асептическое воспалительное заболевание суставов, развивающееся в ответ на внесуставную инфекцию, преимущественно кишечную и урогенитальную.

Синдром Рейтера

Классическим клиническим проявлением реактивного артрита является болезнь Рейтера или уретроокулосиновиальный синдром, который характеризуется классической триадой клинических симптомов — уретритом, коньюнктивитом, артритом [24–27]. Синдром Рейтера развивается в хронологической связи с перенесенной инфекцией мочеполового тракта или кишечника или на фоне персистирующей инфекции.

Синдром Рейтера, развивающийся на фоне хламидийной инфекции, у детей имеет ряд особенностей. В дебюте чаще всего отмечаются симптомы поражения урогенитального тракта (уретрит, баланит, баланопостит). В последующем присоединяются симптомы поражения глаз (чаще конъюнктивит) и суставов. Встречается так называемый неполный синдром Рейтера, при котором может отсутствовать поражение глаз или мочеполового тракта, но присутствует суставной синдром [15].

Поражение опорно-двигательного аппарата характеризуется развитием ограниченного асимметричного, моно-, олиго- и полиартрита. Отмечается преимущественное вовлечение в процесс суставов ног, с наиболее частым поражением коленных, голеностопных суставов, плюснефаланговых, проксимальных и дистальных межфаланговых суставов пальцев стоп. Артрит может начинаться остро, с выраженными экссудативными изменениями. У некоторых пациентов повышается температура, вплоть до фебрильных цифр.

Экссудативный артрит может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, с большим количеством синовиальной жидкости, непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит. Типичным для РеА является поражение первого пальца стопы, формирование «сосискообразной» деформации пальцев стоп (за счет выраженного отека и гиперемии пораженного пальца), развитие теносиновита и бурсита, развитие ахиллобурсита [15].

У ряда больных отмечается развитие энтезита и энтезопатий (боли и болезненность при пальпации в местах прикрепления сухожилий к костям), частые боли в пятках, боли, скованность, ограничение подвижности в шейном и поясничном отделе позвоночника. Эти клинические симптомы характерны для мальчиков подросткового возраста, с наличием HLA-B27. У этих детей имеется высокий риск формирования ювенильного спондилоартрита.

При затяжном (6–12 месяцев) или хроническом (более 12 месяцев) течении болезни характер суставного синдрома меняется. Увеличивается число пораженных суставов, артрит становится более симметричным, чаще вовлекаются суставы верхних конечностей и позвоночник.

Часто классические симптомы синдрома Рейтера хронологически не связаны между собой, что затрудняет диагностику.

Синдром Рейтера, ассоциированный с кишечной инфекцией

Синдром Рейтера, ассоциированный с кишечной инфекцией, протекает более остро, агрессивно, чем ассоциированный с хламидийной инфекцией. При постэнтероколитическом синдроме Рейтера обнаруживается более явная хронологическая связь с перенесенной кишечной инфекцией. Заболевание может протекать с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, острым суставным синдромом, высокой лабораторной активностью. Все внесуставные проявления также носят более выраженный характер. При иерсиниозном РеА конъюнктивит может быть гнойным, тяжелым. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Уретрит характеризуется острым течением, поражения слизистых оболочек также более выражены, чем при хламидийном синдроме Рейтера [15].

Вероятный реактивный артрит (без отчетливых внесуставных поражений)

В ряде случаев РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим в клинической картине является суставной синдром, который характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. По количеству пораженных суставов преобладает моно-, олигоартрит. В целом характер и течение артрита аналогичны таковым при синдроме Рейтера. Типичным для РеА является поражение первого пальца стопы, формирование «сосискообразной» деформации пальцев стоп. У ряда больных возможно развитие энтезита и энтезопатий. Вне зависимости от наличия внесуставных проявлений у этих детей имеется высокий риск формирования ювенильного спондилоартрита.

В случае отсутствия полной клинической картины синдрома Рейтера, даже при характерном суставном синдроме диагноз РеА представляет значительные трудности. Наличие характерного моно-, олигоартрита, с преимущественным поражением суставов ног, выраженной экссудацией, связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических признаков перенесенной инфекции позволяет отнести заболевание к вероятному реактивному артриту [15].

Диагноз РеА ставится на основании диагностических критериев, принятых на III Международном совещании по реактивным артритам в Берлине в 1996 г. (табл. 2) [16].

Согласно этим критериям диагноз РеА можно поставить лишь в том случае, если у больного имеет место типичный периферический артрит, протекающий по типу асимметричного олигоартрита с преимущественным поражением суставов нижних конечностей [15].

Необходимо также наличие клинических признаков инфекции (диареи или уретрита), перенесенной за 2–4 недели до развития артрита. Лабораторное подтверждение в этом случае желательно, но не обязательно. При отсутствии клинических проявлений инфекции учитываются лабораторные данные, ее подтверждающие. Диагноз синдрома Рейтера или РеА ставится на основании данных о предшествующей инфекции, анализа особенностей клинической картины и данных лабораторных и инструментальных методов обследования и результатов этиологической диагностики [15].

Знание особенностей суставного синдрома при различных видах артритов у детей сокращает время постановки диагноза и позволяет проводить раннее начало антиревматической терапии, определить правильную тактику лечения и улучшить прогноз и качество жизни наших пациентов.

Литература

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Оцените автора
( Пока оценок нет )
Здоровый образ жизни: советы и рекомендации